不全性三分支阻滞1例报告

病例摘要 男性 3岁 出生后6个月曾因心衰住院。一岁时心电图诊断完全性右束支阻滞。超声心动图为左室肥大,X线显示心脏中等增大,左心缘明显膨隆,搏动减弱。经常服用地高辛而心衰仍反复发作,临床诊断为心内膜弹力纤维增生症。 心电图特征 多数导联P波低平,V_1、V_3和av可见双向P波,P-P间距0.60～0.85S(>0.12S)。基本QRS波V_1呈R型,升支稍粗钝,其余各联均有终末向量延迟、切迹或粗钝,QRS时间≤0.12S,平均QRS电轴180°,符合右束支合并左后分支阻滞。另外R-R间距基本相等(约1.00S)而图形不同的QRS波,其前无P波,V_1(3)R_(7-9)与基本QRS波相同;R_(13-15)逐搏改变,I、avL、V_3、V_5及V_1(2)均有类似情况,特点为第一个QRS波提前出现而明显畸形,以后的畸形程度逐搏减弱,至最后一个则     

人乳腺珠蛋白在乳腺癌中的表达

目的 探讨人乳腺珠蛋白(mammaglobin A,MGA)在乳腺癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化EnVision法检测MGA在87例原发性乳腺癌及其癌旁乳腺组织、20例转移性乳腺癌中的表达,并观察其与临床病理指标的关系.结果 MGA在87例原发癌和癌旁乳腺组织的阳性率分别为70.1%和74.7%(P＞0.05),但原发癌中强阳性者显著高于癌旁乳腺(P＜0.01).MGA的表达与淋巴结转移、ER和PR状态有显著相关性(P＜0.05).MGA在原发或转移癌的不同年龄组、组织学类型、组织学分级、TNM分期、c-erbB-2中的表达差异均不显著.结论 MGA表达于原发和转移乳腺癌,可用于临床病理辅助诊断.MGA表达与腋窝淋巴结、ER和PR状态相关,可用于辅助判断预后.     

胸腔积液诊断间变性大细胞淋巴瘤细胞病理学探讨

目的报道1例胸腔积液诊断间变性大细胞淋巴瘤并进行文献复习,以加强对淋巴瘤细胞学诊断的认识。方法胸腔积液常规细胞学涂片、沉渣包埋,结合免疫组化染色及T细胞受体基因重排,从细胞学角度明确诊断间变性大细胞淋巴瘤。结果胸腔积液涂片中细胞丰富,可见大量散在分布的肿瘤细胞有3种:单核、双核和多核细胞;单核淋巴细胞核浆比高,核呈肾形,核仁明显;多核细胞核排列成花环状或马蹄形,可见多个核仁;双核细胞类似霍奇金淋巴瘤中的R-S细胞。肿瘤细胞胞质丰富,嗜酸性,胞质内可见空泡。背景可见小的成熟淋巴细胞及间皮细胞。沉渣包埋免疫组化示CD30、ALK、CD68、granzyme B和CD4(+),CD15和MUM1(-);散在瘤细胞CD5(+),CD3、CD8和CD20、CK5/6、calretinin和pan-CK(-)。颈部淋巴结活检证实为间变性大细胞淋巴瘤。T细胞受体基因重排为(-)。结论胸腔积液诊断间变性大细胞淋巴瘤少见,难度高。诊断对免疫组化的依赖程度较高。     

增强型体外反搏对突发性聋患者血清一氧化氮、丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的 观察增强型体外反搏(EECP)对突发性聋患者的临床疗效及对血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,探讨EECP治疗突发性聋的机制.方法 将220例突发性聋患者随机分成体外反搏组(120例)和单纯药物组(100例),治疗前后做纯音测听判断疗效.同时收集50例突发性聋患者(体外反搏组30例,单纯药物组20例)治疗前后和20例健康对照者外周静脉血清,采用硝酸盐还原酶法测定各血清中NO3-和NO2-的含量(反映NO的浓度),用比色法测定MDA和SOD的含量,并进行各组分析比较及NO、MDA和SOD相关性分析.结果 体外反搏组总有效率(86.67%)优于药物组(74.00%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 体外反搏是突发性聋的一种安全有效的辅助治疗方法.突发性聋患者呈血管内皮功能失调,脂质过氧化反应增强状态.增强型体外反搏可促进NO的释放,从而调整内皮功能,并降低MDA的产生,促进SOD的释放,减轻脂质过氧化反应,这可能是增强型体外反搏在临床上治疗突发性聋的机制之一.     

伴微乳头结构肺腺癌的临床病理和免疫表型特点分析

目的 探讨伴微乳头结构的肺腺癌的临床病理学特征及免疫表型特点.方法 收集从北京协和医院2002年1月-2008年12月间135例手术切除肺腺癌中检出的48例伴有微乳头结构肺腺癌(微乳头的成分≥10%)临床资料.分析其临床病理特点,并用免疫组织化学EnVision法染色观察黏蛋白1(Muc-1)、上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)、β-连接蛋白(β-catenin)、表皮生长因子受体(EGFR)、p53、Ki-67的表达.结果 48例伴微乳头结构的肺腺癌病例中,男性27例,女性21例,年龄43～85岁,平均年龄60.7岁.TNM分期Ⅰ期13例,Ⅱ期8例,Ⅲ期14例,Ⅳ期13例.48例中,36例均可见无血管轴心的微乳头漂浮在肺泡腔(ⅠA型)或纤维间隙中(Ⅰ B型),余12例腺癌结构类似细支气管肺泡癌样,但有微乳头向腔内突起,并有微乳头漂浮在衬覆肿瘤细胞的腔内(Ⅱ型).35例切除标本病理检查淋巴结转移率(72.9%),30例伴淋巴管瘤栓(62.5%),与不含微乳头成分的肺腺癌比较,二者差异有统计学意义(P<0.01).黏附分子E-cadherin和β-catenin、Muc-1、EGFR、p53及Ki-67的阳性率分别为97.9%(47/48)、89.5%(43/48)、91.7%(44/48)、70.8%(34/48)、35.4%(17/48)、93.8%(45/48);染色强度3+以上高表达病例分别占阳性表达的72.3%(34/47)、90.7%(39/43)、88.6%(39/44)、52.8%(19/36)、58.8%(10/17)、46.7%(21/45).36例患者获得随访信息,平均随访时间21.1个月,其中44.4%(16/36)患者术后生存至今,未见肿瘤发生,33.3%(12/36)患者死于肿瘤,22.2%(8/36)患者带瘤生存.结论 肺腺癌中微乳头结构与淋巴结转移及淋巴管瘤栓密切相关,提示其具有高度恶性的潜能及预后不良.