BV2对MSC接受受损的PC12上清刺激后神经营养功能影响的研究

目的观察小胶质细胞（BV2）在骨髓基质细胞（MSC）接受受损的PC12上清刺激后，对其神经营养功能的影响。方法采用原代细胞培养法培养骨髓基质细胞（MSC），以BV2和PC12细胞株分别代表小胶质细胞和神经细胞进行传代培养，流式细胞术检测PC12凋亡，ELISA检测培养上清中的神经营养因子。结果小胶质细胞（BV2）和损伤PC12上清同时刺激MSC时，后者分泌的上清能显著降低受损PC12的凋亡数目。结论小胶质细胞的存在有利于接受受损神经细胞上清刺激的MSC发挥神经营养及神经支持功能。     

不同亚型帕金森患者睡眠障碍的临床特征分析

目的评价不同亚型的原发性帕金森病(PD)患者睡眠质量,分析PD睡眠障碍的临床特点及其相关影响因素。方法选取我院帕金森病专病门诊连续就诊和住院的原发性PD患者共107例,分为震颤为主型(47例)和姿势异常步态障碍(PIGD)为主型(60例),以直接会见方式采用帕金森睡眠量表(PDSS)、爱泼沃斯思睡量表(ESS)、统一帕金森评定量表-运动检查(UPDRSⅢ)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、简明精神状态量表(MMSE),对其睡眠状况、运动功能、抑郁及认知功能进行评价和分析。结果 PIGD为主型PD患者帕金森睡眠量表总评分(115.72±19.28)显著低于震颤为主型PD患者(125.28±13.68)(P=0.003)。在各项的比较中,两组在夜间睡眠情况(PDSS-1)、入睡困难(PDSS-2)、睡眠维持(PDSS-3)、夜尿情况(PDSS-8)、肢体疼痛(PDSS-12)组间比较差异有统计学意义(P<0.05),其余项无统计学意义(P>0.05)。另外,两组快速动眼睡眠期行为障碍(RBD)比较有显著差异(P=0.014),而两组白天过度嗜睡(EDS)状况比较无统计学意义。多因素Logistic回归显示PIGD为...     

1-磷酸鞘氨醇在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺部炎症作用的研究

目的:观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织的表达,了解S1P在COPD大鼠炎症中的作用。方法:熏香烟与气管注射内毒素相结合法建立COPD大鼠动物模型,造模8周后,测定肺功能确定造模成功,获取支气管肺泡灌洗液(BALF),计数灌洗液中炎症细胞数量,ELISA法检测IL-6、TNF-α的水平;处死动物取肺组织行HE染色,Western Blot方法检测肺组织组蛋白去乙酰化酶(HDAC)、S1P蛋白的表达。结果:BALF上清液中炎性细胞总数、中性粒细胞数、淋巴细胞数、单核/巨噬细胞数比值较对照组增高,IL-6、TNF-α水平较对照组升高,均有统计学差异(P<0.05);COPD组肺功能检测第0.1秒用力呼气容积(FEV0.1)、FEV0.1/FVC、PEF均高于对照组,有统计学差异(P<0.05);COPD组大鼠肺组织S1P的蛋白表达水平升高,HDAC表达降低,与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:S1P可能参与了COPD肺部炎症的进程。     

帕金森病轻度认知损害

轻度认知损害是帕金森病最为常见的非运动症状之一,是影响帕金森病患者日常生活活动能力的主要因素.轻度认知损害是介于正常老龄化与痴呆之间的过渡阶段,一般生活能力保持良好、发生轻度认知损害的帕金森病患者被称为帕金森病轻度认知损害,其临床特征可表现为不同认知领域损害,如工作记忆和(或)注意力、执行能力、言语、记忆力及视空间能力障碍等.在本文中,我们通过文献复习从流行病学、病理学、临床表现特点,以及辅助检查及诊断标准等方面对帕金森病轻度认知损害进行概述.     

烟碱型乙酰胆碱受体在帕金森病认知功能障碍中的作用

帕金森病（Parkinson’s Disease,PD）是继阿尔兹海默病（Alzheimer,AD）之后的第二大中枢神经系统退行性疾病,涉及运动及非运动症状。运动症状主要表现为缓慢进展的静止性震颤、运动迟缓、肌强直及姿势步态异常：非运动症状包括认知功能障碍、精神病样症状、自主功能障碍、嗅觉丧失、睡眠障碍等。认知功能障碍是PD最常见的非运动症状,在疾病早期,主要是注意力、执行功能、工作记忆、视空间功能受损;在疾病进展期,PD最终会发展成帕金森病痴呆（Parkinson’s diseasedementia,PDD）,国外报道其发生率最高,达80％。     

蜂针疗法对风湿寒性关节痛患者中医证候评分及血液流变学的影响

目的：观察蜂针疗法治疗风湿寒性关节痛的临床疗效,从中医证候评分及血液流变学两方面进行评价并探讨其作用机理。方法：入选60例符合纳入标准的患者,随机分为治疗组和对照组各30例,分别予蜂针和口服祖师麻片治疗,观察治疗前后中医证候评分、血液流变学的变化。结果：总有效率治疗组为100%,对照组为86.7%,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗后两组患者中医证候评分、血液流变学与治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;且治疗组明显优于对照组（P〈0.01）。结论：蜂针疗法可明显改善风湿寒性关节痛患者的中医证候评分和血液流变学指标,对风湿寒性关节痛疗效明显优于祖师麻片。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞外信号调节激酶2的表达

目的 研究脑缺血再灌注（I/R）损伤后大脑皮质细胞外信号调节激酶2（extracellular signal-regulated kinase 2,ERK2）的表达.方法 采用雄性Wistar大鼠建立局灶性脑I/R模型,85只大鼠随机分为：正常对照组、假手术对照12 h组、假手术对照24 h组、假手术对照72 h组,每组各10只;I/R后12 h、24 h和72 h实验组,每组各15只.运用RT-PCR法检测大脑皮质ERK2的表达变化.结果 假手术各组与正常组之间ERK2的表达比较无统计学差异（P＞0.05）;I/R 12 h、24 h、72 h与相应时间的假手术组之间ERK2值比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;I/R 12 h组与72 h组之间ERK2的表达比较,无统计学差异（P＞0.05）;I/R 12 h与24 h,I/R 24 h与72 h组间ERK2值比较,有统计学意义（P＜0.05）.结论 I/R损伤后在大脑皮质ERK2表达增强,ERK2表达12 h始增加,24 h达高峰,72 h开始减少.     

RS3PE综合征合并干燥综合征1例

缓和性血清阴性对称性伴滑膜炎凹陷性水肿(remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema,RS3PE)综合征为一组急性起病的对称性和可缓解的风湿病.其发病率低,临床少见,目前尚缺乏客观、特异性的诊断标准.笔者收治1例RS3PE综合征合并干燥综...     

丁基苯猷对老化的小胶质细胞诱导多巴胺能神经元损伤的影响

【摘要】 目的 探讨dl-3-丁基苯gk(NBP)衰老的小胶质细胞诱导的帕金森病细胞模型中的保护作用及机制。方 法 采用大鼠小胶质细胞原代培养和PC12细胞株的传代培养法，佛波酯诱导小胶质细胞异常活化，不同剂量的NBP 预处理PC12细胞，然后加入低剂量鱼藤酮以建立与衰老小胶质细胞共育系统，模拟帕金森病体外细胞模型，在倒置显 微镜下观察PC12细胞形态，同时用流式细胞仪检测各组PC12线粒体膜电位及细胞内活性氧监测，Annexin V-PI双染 法监测PC12凋亡。结果 与正常组相比，老化小胶质细胞共育的PC12细胞线粒体膜电位下降，细胞内ROS生成增多 (P＜0.01),而0.01?100μM的NBP均可不同程度地抑制这一变化。结论 NBP通过抑制线粒体通透性、减少氧化应激等机制来降低PC12细胞凋亡，对神经元起保护作用。     

阿尔茨海默病中Clq诱导氧化神经毒性研究

目的 探讨补体Clq能否诱导神经元产生氧化应激反应以及Aβ对其反应的干预作用.方法 采用神经元原代培养法,以Amplex-TM-Red检测氧化应激产物(ROS)的产生.MTT法检测细胞活力.结果 Clq的加入在0.5、2、6 h均引起了神经元ROS生成增加,其中2 h达高峰,同对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).加入Aβ1-40抑制了Clq诱导的神经元ROS的产生.结论 Clq与神经元的共育导致ROS的产生,提示Clq可能是导致脑内神经元氧化毒性及神经元死亡的因素之一,而加入Aβ1-40可阻断ROS的生成.