糖皮质激素治疗海洛因海绵状白质脑病的临床对照研究

目的评价糖皮质激素对海洛因海绵状白质脑病的疗效。方法随机将20名患者分为对照组和治疗组。对照组给予维生素B族药及辅酶Q10治疗,1个月后带药出院;治疗组在上述用药的基础上加用地塞米松20 mg/d,连用10 d后渐减量。对比治疗前、治疗后1个月、半年及1年两组患者的症状改善情况。结果两组患者治疗前、后对比无显著差异(P>0.05)。各组内对比结果显示,治疗后均较治疗前好转(P<0.05)。结论糖皮质激素治疗海洛因海绵状白质脑病无显著疗效,病后1~6个月内恢复较快,而6个月后症状恢复较慢。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征白质损害磁共振弥散张量成像研究

目的　用磁共振弥散张量成像(DTI)方法研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者脑白质损害的特点。 方法　对10例男性OSAS患者和10名年龄及文化程度相当的男性健康志愿者,分别行脑部T1WI、T2WI 、FLAIR和DTI 扫描。选择双侧额叶白质、前部扣带回、前部扣带、内囊前肢、内囊膝部、内囊后肢、半卵圆中心、视放射、前角周围白质、后角周围白质、尾状核头部、丘脑、海马旁回、外囊以及胼胝体膝部、胼胝体干、胼胝体压部作为兴趣区（ROI）, 分别测量部分各向异性分数值( FA)、平均扩散系数(ADC)并进行统计学分析。 结果　OSAS组右侧额叶白质、胼胝体压部、左侧前部扣带回、右侧前部扣带回、左侧前部扣带、右侧前部扣带、左侧半卵圆中心、左侧前角周围白质、左侧后角周围白质、右侧后角周围白质、左侧海马旁回、右侧海马旁回、左侧外囊、右侧外囊的FA值分别为：0.444±0.025、0.776±0.028、0.154±0.021、0.152±0.017、0.372±0.022、0.351±0.029、0.501±0.029、0.242±0.031、0.338±0.029、0.360±0.022、0.167±0.027、0.177±0.023、0.441±0.034、0.449±0.036,与健康对照组相比显著下降（P＜0.05）,而左侧额叶白质、内囊前肢、内囊膝部、内囊后肢、视放射、右侧半卵圆中心、右侧前角周围白质、尾状核头部、丘脑、胼胝体膝部、胼胝体干的FA值则无明显变化（（P＞0.05）。右侧额叶白质、胼胝体干、胼胝体压部、左侧前部扣带回、右侧前部扣带回、右侧前部扣带、左侧半卵圆中心、左侧前角周围白质的ADC值分别为：8.589±0.264、8.197±0.253、8.218±0.194、12.151±0.454、12.113±0.524、8.954±0.177、7.333±0.220、9.186±0.465,与健康对照组相比显著升高（P＜0.05）;而左侧额叶白质、内囊前肢、内囊膝部、内囊后肢、左侧前部扣带、右侧半卵圆中心、视放射、右侧前角周围白质、后角周围白质、尾状核头 部、丘脑、海马旁回、外囊、胼胝体膝部的ADC值则无明显变化（（P＞0.05） 结论　OSAS病人联络纤维、联合纤维和投射纤维等三种白质纤维同时受损;双侧前部扣带回、海马旁回等皮质也受累;DTI可作为早期发现OSAS白质损害、评估预后及治疗效果的一种重要工具。     

面孔表情加工的事件相关电位研究及应用

目的 探讨面孔表情诱发的事件相关电位（ERP）时空模式特点。方法 25名受试者从事简笔画面孔表情识别任务。实验采用单因素（三水平：正性、中性、负性表情）重复测量析因设计和双侧配对t检验进行逐对比较（Bonferroni校正），利用统计参数映像呈现结果。结果 显著的表情效应分别于3个时段出现在不同的头皮区域：后顶区和双枕区（280-340ms）．左额区（400-420ms）和右额区（480-500ms）。正性与中性表情的差异分别于4个时段相继出现在不同的头皮区域：右额顶颞区和左前额区（60-80ins），右枕区（120-140ms），左枕区（280-320ms）和左额顶区（400～440ms）。负性与中性表情的差异分别于5个时段相继出现在不同的头皮区域：右枕区（120～140ms），中央额顶区（220～240ms），中央顶区（280-300ms），左顶和右额颞区（320-340ins）和额顶枕颞区（48～500ms）。结论 面孔表情加工是涉及广泛脑区的动态演化过程。不同情绪的脑加工通路是不同的。     

吸食海洛因患者海绵状白质脑病病理改变及其机制(附4例报告)

目的:分析吸食海洛因患者海绵状白质脑病(HSLE)的病理特征,探讨其白质病变的病理机制.方法:通过对4例HSLE脑尸检组织进行HE染色、Loyez染色、Bielschowsky's神经纤维染色及GFAP免疫组化染色,观察其组织学特点并进行分析.结果:HSLE病灶局限于白质,表现为对称性的大量的海绵状空泡形成,由皮质下白质向深层白质逐渐增多、增大;轴索改变轻于髓鞘,无神经细胞变性、坏死,星型胶质细胞无改变,无血管周围炎性细胞浸润.结论:原发性的髓鞘损害、磷脂脱失导致HSLE的脑白质海绵状空泡形成,其病理机制可能是由于海洛因的掺杂物中存在一种亲脂性的神经毒物进入CNS导致原发性的中毒性髓鞘病变.     

面孔容颜信息加工的事件相关电位时空模式研究

目的:利用事件相关电位研究面孔容颜信息加工的神经机制.方法:志愿受试者34名参与,以另外23名评估吸引力程度即容颜美丽程度分类的面孔照片作刺激,面孔性别识别为任务,记录的多导事件相关电位经重复测量方差分析(吸引力高、中、低)和配对t检验绘制统计参数映象(SPM).结果:动态SPM显示不同面孔吸引力所诱发的电活动于右额前区域刺激后60～100 ms即有显著性差异.两者的差异涉及到刺激后140～240 ms的右顶及左额前区域.有吸引力的面孔通过激活左及中额前区域可诱发出刺激后340～380 ms的正性电活动.结论:大脑对面孔容颜的认知可能经历早期粗分类加工、粗分类后重新评估及晚期与语言表达有关的加工.     

海洛因海绵状白质脑病病理分析

目的 了解海洛因海绵状白质脑病(HSLE)的病理特征.方法 收集15例HSLE患者的脑组织标本,通过电镜、HE染色、髓鞘染色及神经纤维染色来观察其组织学特点,并进行病理分析.结果 大脑、小脑皮质未见明显病变,病灶局限于白质,表现为大量海绵状空泡形成,空泡非包裹样变,由皮质下白质向白质深处逐渐增多、增大:白质区域无血管充血、炎性细胞浸润;髓鞘结构层次紊乱,髓鞘内大量空泡形成,并有明显脱髓鞘改变,髓鞘脱失越明显处空泡的生成也越明显,无空泡的区域仍见完整髓鞘存在,轴索有改变但远较髓鞘为轻.结论 HSLE的脑白质海绵状空泡形成为原发性髓鞘损害、脱失所致,其脱髓鞘改变与脑白质空泡样病变的严重程度相一致.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征脑白质损害磁共振弥散张量成像研究

目的 用磁共振弥散张量成像(DTI)方法 研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者脑白质损害的特点.方法 对10例男性OSAS患者和10例年龄及文化程度相当的男性健康志愿者,分别行脑部T1WI、T2WI 、FLAIR和DTI扫描.选择双侧额叶白质、前部扣带回、前部扣带、内囊前肢、内囊膝部、内囊后肢、半卵圆中心、视放射、前角周围白质、后角周围白质、尾状核头部、丘脑、海马旁回、外囊以及胼胝体膝部、胼胝体干、胼胝体压部作为兴趣区(ROI),分别测量部分各向异性分数值(FA)、平均扩散系数(ADC)并进行统计学分析.结果 OSAS组右侧额叶白质、胼胝体压部、左侧前部扣带回、右侧前部扣带回、左侧前部扣带、右侧前部扣带、左侧半卵圆中心、左侧前角周围白质、左侧后角周围白质、右侧后角周围白质、左侧海马旁回、右侧海马旁回、左侧外囊、右侧外囊的FA值分别为:0.444±0.025,0.776±0.028,0.154±0.021,0.152±0.017,0.372±0.022,0.351±0.029,0.501±0.029,0.242±0.031,0.338±0.029,0.360±0.022,0.167±0.027,0.177±0.023,0.441±0.034,0.449±0.036,与健康对照组相比显著下降(P<0.05),而左侧额叶白质、内囊前肢、内囊膝部、内囊后肢、视放射、右侧半卵圆中心、右侧前角周围白质、尾状核头部、丘脑、胼胝体膝部、胼胝体干的FA值则无明显变化(P>0.05).右侧额叶白质、胼胝体干、胼胝体压部、左侧前部扣带回、右侧前部扣带回、右侧前部扣带、左侧半卵圆中心、左侧前角周围白质的ADC值分别为:8.589±0.264,8.197±0.253,8.218±0.194,12.151±0.454,12.113±0.524,8.954±0.177,7.333±0.220,9.186±0.465,与健康对照组相比显著升高(P<0.05);而左侧额叶白质、内囊前肢、内囊膝部、内囊后肢、左侧前部扣带、右侧半卵圆中心、视放射、右侧前角周围白质、后角周围白质、尾状核头部、丘脑、海马旁回、外囊、胼胝体膝部的ADC值则无明显变化(P>0.05).结论 OSAS患者联络纤维、联合纤维和投射纤维等3种白质纤维同时受损;双侧前部扣带回、海马旁回等皮质也受累;DTI可作为早期发现OSAS白质损害、评估预后及治疗效果的一种重要工具.     

脑出血血肿形成过程中的管涌现象

目的对脑出血"环状出血"现象进行实验研究,初步探讨其病理机制。方法SD大鼠随机分为实验组、模型组及假手术组,采用"两次注射自体动脉血法构建的大鼠尾状核脑出血模型",分别用自体动脉血及墨汁标记的自体动脉血制作脑出血模型,脑组织常规HE染色,观察组织形态变化。结果实验组及模型组大鼠尾状核均可见血肿形成。部分血液反流至同侧胼胝体及脑室。大部分血肿沿内囊向后扩展。小血管周围可见"环状出血"灶,血液均有墨汁标记。结论"环状出血"是原发血肿沿血管周围间隙向周围扩展;也可以沿神经纤维周围间隙向外围扩展。血肿沿组织间隙向远端扩展的这种特性我们称之为"管涌现象"。"管涌现象"与脑出血的发生、发展及预后有密切关系。     

Pannexin 1通道对缺血缺氧神经元树突棘的作用

目的：探讨 pannexin 1通道在缺血缺氧损伤中对神经元树突棘的作用。方法：体外培养 SD 大鼠海马神经元,实验分为3组：对照组、缺血缺氧组和 pannexin 1阻断剂 CBX 预处理组。在干预24 h 后对培养神经元进行 DiI 染色,图像分析树突棘长度和密度。结果：对照组：树突棘以蘑菇状或纤足形态出现;缺血缺氧组：树突棘主要类型是纤足,而缺少蘑菇状;CBX 预处理组树突棘以蘑菇状为主。与对照组相比,缺血缺氧组的树突棘密度与树突棘长度均有所降低（P〈0.001）;与缺血缺氧组相比,CBX 预处理组的树突棘密度有所增加（P〈0.001）,但树突棘长度更短（P〈0.001）。结论：pannexin 1通道增加树突棘缺血缺氧损伤,应用 pannexin 1通道阻断剂对树突棘起到保护作用,同时促进树突棘的再生。     

新型AMPA受体拮抗剂PD152247在大鼠短暂性局灶性脑缺血中的神经保护作用

谷氨酸在脑缺血发作过程中通过α氨基3羟基5甲基4异恶唑丙酸盐(ＡＭＰＡ)受体起作用。在短暂性脑缺血的动物模型中应用一种新型、选择性的ＡＭＰＡ受体拮抗剂ＰＤ152247(ＰＮＱＸ)来研究其量效关系,并且对ＡＭＰＡ受体拮抗剂是否通过药物所致低温起保护作用作进一步探讨。通过夹闭大鼠大脑中动脉及双侧颈动脉3小时制作短暂性局灶性脑缺血模型,以传感器测体温,在6小时内通过腹腔或静脉给予不同剂量的ＰＮＱＸ。3天后,以脑病灶体积来测定病损程度。结果表明,通过腹腔内给药,ＰＮＱＸ可使卒中后病灶体积缩小51%。静脉给药量效研究提示,ＰＮＱＸ…