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依达拉奉联合去骨瓣减压治疗大面积脑梗死的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察依达拉奉联合去骨瓣减压治疗大面积脑梗死的疗效。方法 选择70例大面积脑梗死患者,随机分为试验组35例和对照组35例,两组均予以常规治疗;试验组在此基础上加用依达拉奉30mg,每天2次,同时予以去骨瓣减压。两组疗程均为14d。用ELISA法测定治疗前后14d血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,28d进行临床疗效评定。结果 试验组临床疗效明显优于对照组,神经功能缺损评分低于对照组,血清SOD活性显著提高,MDA水平明显降低(P<0.05)。结论 依达拉奉联合去骨瓣减压治疗大面积脑梗死疗效显著,与其自由基清除有一定关系。 相似文献
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目的 :探讨大鼠皮质诱发电位 (CorticalEvokedpotentials CEP)正常值并观察其离散系数 (CofficientofDispersion CD)变化。方法 :分离并刺激坐骨神经 ,暴露硬脑膜 ,记录电极记录 ,丹麦产CouterpointMK2型诱发电位仪分析。结果 :波形多以PN型为主 ,反映CEP的基本指标 :潜伏期、波宽、波幅的 x±s为 :潜伏期 6 6 3± 1 33ms ,波宽 31 8± 13 11ms ,波幅 2 9 19± 18 11μv ,各指标的离散系数 (CofficientofDispersionCD)为 :潜伏期 2 0 0 0 % ,波宽 44 375 % ,波幅 6 2 0 4% ;同时将左右两测的均数进行统计学分析 ,求出t值、P值 ,潜伏期t =0 .40 91,P >0 .0 5 ,波宽t =2 .6 36 4,P <0 .0 5 ,波幅t=1.76 6 5 ,P <0 .0 5。结论 :潜伏期是反映大鼠CEP稳定可靠的指标。 相似文献
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目的探讨他汀类药物对缺血性卒中患者血脂和预后的影响。方法将发病l周内入院的110例脑梗死伴高脂血症患者分为他汀治疗组和对照组,治疗组在入院后给予他汀类药物,对照组除不给予他汀类药物,其余治疗同治疗组。观察两组血脂变化情况和脑梗死的再发率。结果他汀治疗组血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05),两组半年再发率和1年再发率相比差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论他汀类药物不仅能调节血脂,而且能使缺血性卒中风险再发率显著降低,应在缺血性卒中治疗中使用常规剂量的他汀类药物。 相似文献
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Objective To investigate the phosphorylation of tau protein and the effect of atorvastatin on tau protein phosphorylation in hypercholesteremic mouse hippocampus. Methods Male Kunming mice were randomly divided into normal control group, hypercholesteremia group, and low-dose atorvastatin treatment group (8mg·kg-1·d-1), middle-dose group (15mg·kg-1·d-1),and high-dose group (20mg·kg-1·d-1) with five mice in each group. The hypercholesteremia mouse model was induced by cholesterol-enriched diets. The expression level of tau protein phosphorylation in mouse hippocampus was detected by Western blot and immunohistochemistry methods. The activities of mitogen-activated protein kinase (MAPK) and cyelin dependent kinase 5 (Cdk-5) were measured by liquid scintillation counting of the hippocampus incorporated radioactivity and immunoprecipetation activity assay respectively. Results In hypercholesteremic group, the expression level of tau protein phosphorylation in mouse hippocampus was significantly increased(F=14.761,P<0.01)as compared with control group, and so were MAPK activity and Cdk-5 activity(all P<0.01). Atorvastatin treatment group showed the decreased expression level of tau protein phosphorylation at ser396/404 site in low-dose group (F=6.349,P<0.05),middle-dose group (F=10.283,P<0.01) and high-dose group (F=10.511,P<0.01) as compared with hypercholesteremia mouse group. The activities of MAPK and Cdk-5 were decreased along with the increasing atorvastatin doses. Conclusions Hypercholesteremia induces tau protein hyperphosphorylation in mouse hippocampus. Abnormal cholesterol metabolism may play an important role in the pathology process of neurodegeneration in brain. Atorvastatin might inhibit tau protein hyperphosphorylation by inhibiting the activations of MAPK and Cdk-5 in brain, atorvastatin may have the protect effect for tau protein. 相似文献
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目的 研究β-淀粉样蛋白(Aβ)对大鼠海马内Fyn和NADPH氧化酶表达的影响及其相互关系,探讨Fyn在阿尔茨海默病(AD)发病中的可能作用。方法筛选雄性SD大鼠45只,随机分为三组:模型组、PP2处理组、对照组,通过立体定位技术将Aβ1-42注射模型组大鼠的双侧海马;PP2处理组先注射PP2,1h后再注射Aβ1-42,对照组注射等容积的生理盐水。通过RT—PCR方法观察Aβ1-42对大鼠海马区内FynmRNA和NADPH氧化酶mRNA表达的影响,并分析两者的关系。结果模型组大鼠海马内FynmRNA(2.08±0.45)和NADPH氧化酶mR—NA(1.40±0.19)表达较PP2处理组(1.40±0.24和1.06±0.13)及对照组(分别为1.10±0.15和1.02±0.11)均有明显升高;且海马内FynmRNA和NADPH氧化酶mRNA水平表达具有显著相关性(r=0.467,P〈0.05)。结论Aβ诱导大鼠海马内Fyn和NADPH氧化酶表达增强,同时两者表达呈正相关关系。提示两者均参与了Aβ诱导的炎症反应过程,Fyn可能是NADPH氧化酶表达的介导因子之一。 相似文献
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目的:建立老年性痴呆大鼠模型,观察老年性痴呆大鼠海马神经元细胞外信号调节激酶1,2表达的变化,探讨其在老年性痴呆发病机制中的作用。方法:采用立体定向下双侧海马注射Aβ1~42,建立老年性痴呆动物模型,经Y型电迷宫试验测试其行为学,采用免疫组织化学、蛋白印迹等方法观察细胞外信号调节激酶1,2表达变化。结果:模型组大鼠学习记忆能力较对照组显著下降,免疫组化显示海马CA1区细胞外信号调节激酶1,2的免疫反应阳性神经元数目及细胞平均光密度值均显著减少,蛋白印迹显示模型组较对照组条带变细,灰度值变小,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:海马神经元细胞外信号调节激酶1,2表达的减少可能参与了老年性痴呆的发病机制。 相似文献
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1 前言帕金森病 (PD)是一种常见的中枢神经系统慢性退行性疾病。病理改变主要为脑干的黑质、蓝斑和纹状体等处的多巴胺能神经元缺失 ,胶质增生及细胞内有Lewy包含体为特征。生化研究可见在尾一壳核处多巴胺活性明显降低。PD是影响人类影响、发生残障的主要病症之一 ,其发生率随年龄增加而增加。具有病程长、致残率高之特点 ,严重影响病人的生活质量。对PD的治疗 ,一直受到神经病学界之关注。2 现有的几种治疗方案2 1 模拟 通过模拟失去的神经递质来活化丢失部位神经元的靶位点。如在治疗PD时使用多巴胺前体或多巴胺受体激… 相似文献