CM-Dil体外标记人脐带间充质干细胞传代示踪的可行性

背景：掌握人脐带间充质干细胞的移植示踪方法是研究其生物学特性的关键。 目的：观察用CM-Dil标记人脐带间充质干细胞及在体外传代示踪的可行性。 方法：采用酶消化法体外分离培养人脐带间充质干细胞,通过流式细胞仪检测细胞免疫表型和细胞周期、体外成脂成骨诱导鉴定该细胞。将第5代细胞用CM-Dil标记,并将细胞传代,荧光显微镜观察体外标记情况。 结果与结论：第3代人脐带间充质干细胞强表达CD44,CD29,低表达CD106,不表达CD34、CD40;有80%以上的细胞处在G0/G1期,成脂成骨诱导后,油红O染色和碱性磷酸酶染色分别阳性。CM-Dil标记人脐带间充质干细胞细胞标记率达90%以上,体外传代后荧光强度逐渐减退,传8代后,荧光基本消失。说明人脐带间充质干细胞增殖、分化能力强,CM-Dil标记细胞示踪方法简单易行。     

急性溶血、溶血危象和再生障碍危象

急性溶血性贫血（acute hemolytic anemia）是指红细胞在短时间内大量破坏而引起的一类贫血。临床上以红细胞-6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺乏所致溶血、同种免疫性溶血（新生儿溶血病、溶血性输血反应）、自身免疫性溶血性贫血（Autoimmune Hemolytic Anemia，AIHA）等较为多见。     

儿童变应性鼻炎与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系

变应性鼻炎(AR)是青少年易患的疾病之一,是儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的高危因素。局部和全身的变态反应性炎症与OSAHS的发病密切相关。当有变应性鼻炎时,正常的气道解剖结构、免疫机制出现异常。AR与睡眠呼吸障碍、上呼吸道阻抗、脸部增长等有关,这些因素诱发或加重OSASH。正确规范治疗AR可预防OSAHS,或缓解已经存在的OSAHS的症状。     

新生儿B族链球菌败血症合并化脓性脑膜炎五例临床分析

目的 探讨新生儿B族链球菌(GBS)败血症合并化脓性脑膜炎的临床特点.方法 回顾性分析2010-2012年深圳市人民医院新生儿病房住院的5例GBS败血症合并化脓性脑膜炎患儿的一般资料、临床特征、实验室检查结果、影像学检查结果、治疗及转归.结果 5例GBS败血症合并化脓性脑膜炎患儿,均顺产、足月、无异常出生史.1例早发型病例以黄疸为首发症状,4例晚发型病例均发热伴不同程度的神经系统异常症状.2例患儿白细胞计数减低、1例升高,C反应蛋白水平均明显增高,均对青霉素及万古霉素敏感.5例患儿给予综合治疗后存活,脑干诱发电位均通过.2例患儿颅脑磁共振成像(MRI)提示:脑软化灶,1例患儿有少许出血灶,余2例正常.随访1年,1例有生长发育滞后,余4例生长发育正常.结论 新生儿GBS败血症合并化脓性脑膜炎的临床特点各异,须引起重视.对于可疑患儿应早期进行血培养确定病原菌,行脑脊液检查,尽早用敏感抗生素治疗,减少后遗症的发生.     

博莱霉素制备新生SD大鼠慢性肺部疾病模型

目的探索合适剂量的博莱霉素(BLM)腹腔注射导致新生SD大鼠肺发育不良,肺间质纤维化,建立一种新的慢性肺部疾病(CLD)动物模型。方法 30只2日龄新生SD大鼠随机分为3组,每组10只,分别予BLM 5.0、7.5 mg/(kg.d)及等体积生理盐水连续5 d腹腔注射,分别于第14、30天各处死5只。观察新生大鼠的存活状况,肺组织病理改变、Masson染色和羟脯氨酸(HYP)含量的变化。结果给予5.0 mg/kg BLM后大鼠可存活4周以上,肺组织病理主要为小肺泡数量减少,肺间隔增厚,Masson染色可见肺间隔有较多蓝色胶原沉积,HYP增加等肺发育不良、肺纤维化的表现;7.5 mg/kg BLM注射后大鼠陆续死亡,肺组织病理为肺泡出血,肺结构紊乱;等体积生理盐水注射大鼠存活状况良好,肺组织未见有病理改变。结论新生SD大鼠用BLM 5.0 mg/kg连续5d腹腔注射,可成功制备CLD模型。     

白细胞介素-15与肿瘤的免疫治疗

近年来 ,许多研究表明白细胞介素 1 5 (IL 1 5 )与肿瘤的发生、发展关系密切。一方面 ,它能扩增和激活自然杀伤细胞、CD8+ T细胞 ,增强机体的免疫力。另一方面 ,IL 1 5的不正确表达则对机体造成损害。故通过增加外源性IL 1 5来提高机体的免疫力和清除不正确表达的IL 1 5是肿瘤免疫治疗中两个主要方向     

白细胞介素15对儿童骨髓增生异常综合征造血前体细胞caspase-3 mRNA表达的影响

目的:探讨白细胞介素15(IL-15)对骨髓增生异常综合征(MDS)造血细胞caspase-3 mRNA表达的影响,以探讨IL-15抑制MDS CD34+造血干/祖细胞凋亡的可能机制.方法:采用吸附单克隆抗体的免疫磁珠分离系统分离纯化18例MDS患者骨髓CD34+细胞,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测caspase-3 mRNA表达水平,观察IL-15对它们的影响.结果:发现IL-15下调体外培养的MDS造血前体细胞cpp32基因mRNA的表达在0～100 ng/mL范围内呈剂量依赖性,其差异具有统计学意义;从d 1～d 8,随着IL-15作用时间延长,下调caspase-3基因mRNA表达的能力越强,其差异具有统计学意义.结论:IL-15可呈时间与剂量依赖性的下调体外培养的MDS造血前体细胞caspase-3基因mRNA的表达.IL-15下调MDS CD34+造血干/祖细胞caspase-3 mRNA的表达,可能为其抑制该细胞凋亡的作用机制之一.     

IL-24体外诱导儿童急性白血病骨髓单个核细胞凋亡研究

本研究探讨IL-24对儿童急性白血病骨髓单个核细胞(BMMNC)凋亡的影响,为临床应用提供理论依据。纳入本研究的确诊未治的儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)、儿童急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者各20例。取患者骨髓分离单个核细胞;用琼脂糖电泳方法检测BMMNC DNA;采用碘化丙锭染色流式细胞术和细胞核形态观察同时检测体外培养的急性白血病BMMNC增殖、分化过程中的凋亡状况;观察IL-24对它们的影响,并进行了定量分析。采用RT-PCR检测bcl-2及caspase-3 mRNA表达水平,观察IL-24对它们的影响。结果发现:IL-24可诱导体外培养的急性白血病BMMNC凋亡。在培养的48小时,可见到DNA出现梯形条带;IL-24 50 ng/ml用药组细胞凋亡程度较没加IL-24的对照组明显增加。IL-24可下调体外培养的急性白血病BMMNC bcl-2基因mRNA的表达,上调caspase-3 mRNA的表达。结论:IL-24可诱导白血病BMMNC凋亡,其机制之一可能是下调bcl-2 mRNA的表达,上调caspase-3 mRNA的表达。