蛋白激酶D1对Aβ诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤的调节作用

目的探究蛋白激酶D1(PKD1)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD细胞模型的调节作用和分子机制。方法分别以0、10、20、30、40、50μmol·L~(-1)的Aβ25-35处理SHSY5Y细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡,MTT检测细胞活力,蛋白印迹法(Western blotting)检测PKD1蛋白水平变化。在AD细胞模型中分别过表达和干扰PKD1,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS),Western blotting检测凋亡相关蛋白(B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-x L))、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(P-JNK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK 1/2)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号传导及转录激活蛋白3(p-STAT3)及其下游靶基因c-Myc的蛋白水平变化。过表达PKD1同时添加10μmol·L~(-1) FLLL32(JAK2/STAT3通路抑制剂)处理AD细胞模型,流式细胞术检测细胞凋亡和ROS,Western blotting检测Bcl-2、Bcl-x L、P-JNK和P-ERK 1/2蛋白水平变化。结果 30μmol·L~(-1) Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞,细胞存活率和凋亡率分别约为70%和20%(P0.05),为构建AD模型的最适浓度。过表达PKD1抑制Aβ25-35诱导的细胞凋亡增加、ROS升高、Bcl-2和Bcl-x L蛋白表达下调、P-JNK和P-ERK1/2蛋白表达上调;干扰PKD1,加剧Aβ25-35对细胞的毒性作用。过表达PKD1,P-JAK2、P-STAT3和C-Myc蛋白表达上调;干扰PKD1,p-JAK2、p-STAT3和c-Myc蛋白表达下调。FLLL32处理抑制PKD1对AD细胞模型的作用。结论 Aβ诱导SH-SY5Y神经细胞中P-JAK2、P-STAT3表达下调和P-JNK和P-ERK 1/2表达上调。过表达PKD1可通过上调p-JAK2、p-STAT3的表达抑制P-JNK和P-ERK 1/2表达,缓解Aβ对细胞的毒性作用。     

密闭流动池脉冲流动液流速的电阻抗参数表征方法研究

目的:利用流过输血输液装置密闭流动池的脉冲流动液的电阻抗参数表征流动液的流速。方法:应用精密阻抗分析仪测量该装置5个档位输液速率下的密闭流动池脉冲流动液的电阻抗模值的波形;对获得的电阻抗波形进行频谱分析,计算出各个电阻抗波形频谱主频,统计分析各个流速对应主频的差异;通过相关性分析和曲线估计确定脉冲流动液流速和其电阻抗波形频谱主频之间的回归关系。结果:直观测量和统计分析均表明脉冲流动液的电阻抗波形的变化频率随其流速的增加而升高（P<0.05）;脉冲流动液流速与其电阻抗波形频谱主频具有相关性（r=0.99, P<0.05）,两者符合二项式关系y=-0.001 2x2+0.176 9x-0.134,R2=0.999 8。结论:可以用密闭流动池脉冲流动液的电阻抗参数表征其流速。     

基于故障树与贝叶斯网络的呼吸机故障智能诊断

为了快速准确地找出呼吸机故障原因,迅速排除故障,恢复设备的正常运行,本文采用基于故障树和贝叶斯网络的 方法对呼吸机常见故障进行分析。首先通过对呼吸机结构原理的综合分析,结合文献案例搭建呼吸机故障树,进行定性 分析;利用贝叶斯网络对呼吸机故障进行定量分析;最后用实际维修案例进行验证。结果表明,该方法得到的推理结果与 实际结果相符性达到84.54%,为建立呼吸机故障静态数据库并进行故障智能诊断提供了理论依据,具有一定的推广 价值。     

百草枯致肺纤维化病变区域分布的影像学研究

目的 利用MicroCT系统对百草枯(paraquat,PQ)所致肺纤维化大鼠的影像学表现和CT值变化,分析病变区域在肺脏中的主要分布部位.方法 15只Sprague Dawley大鼠随机(随机数字法)分为对照组和百草枯染毒组.染毒组以4 mg/mL质量浓度的百草枯稀释溶液按14 mg/kg一次性腹腔注射,对照组代以等剂量生理盐水注射.分别于染毒后第3,7,14,28天利用MicroCT行大鼠活体肺组织扫描,根据扫描图像所获得资料,采用单因素方差分析(t检验)和组间比较等统计学方法,分析比较各纤维化征象的显示率差异,以及在所给测定区域(称感兴趣区ROI)的平均CT值变化情况.结果 大鼠百草枯染毒后出现不同程度的肺纤维化征像,且大部分征像出现时间优势地分布于染毒1周后,病变区域优势地分布于肺脏的中下部偏外区域;ROI的CT值变化结果表明,随着染毒时间的延长肺的密度逐渐增加,且统计分析可见肺纤维化的发生发展在左右肺上差异无统计学意义(P>0.05),但在肺脏不同的部位间纤维化程度存在的差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 肺纤维化时各征像出现的时间不同,优势地分布于1周后;肺组织的密度随肺纤维化发展时间的延长逐渐增加,且其病变区域主要集中于肺脏的中下叶偏外围部分.

Abstract：

Objective To analyze the distribution of main lesion areas in pulmonary fibrosis induced by paraquat in rats by means of radiographic imaages and varied CT value by using MicroCT. Methods A total of 15 male Sprague Dawley rats were randomly (random number) divided into control group and paraquat poisoned group. group. The rats in exposure group were treated with dilute solution of paraquat (4mg/ mL) in dose of 14mg/kg injected intraperitoneally, and the rats in control group were treated with the same volume of saline instead. The lung tissues of all rats were scanned in vivo by using MicroCT on the 3rd, 7th , 14th and 28th days after paraquat or saline administration, respectively. The data from scanned images, rates of observable signs of pulmonary fibrosis and average CT value variation in given regions (region of interest, ROI) were compared between groups and different durations after poisoning by using statistical methods as one factor analysis of variance (t-test). Results Compared with the control group, the rats with acute paraquat poisoning appeared varying degrees of the signs of pulmonary fibrosis. Most of the lesion areas predominantly spread over the lateral regions of the lower lobe of lung, and appeared mainly one week after paraquat poisoning. The opacity of lung shadow seen on the radiograph was significantly increased with time extended after exposure to PQ as a consequence of CT value variation in ROI, and there was no difference in the development of pulmonary fibrosis between right lung and left lung ( P > 0. 05), but there were differences in the extent of fibrosis at different areas in lung (P <0.05 or P < 0.01). Conclusions The signs of pulmonary fibrosis predominantly appeared one week after poisoning. The opacity of lung shadow was increasing gradually during the course of pulmonary fibrosis developed in rats in paraquat poisoning group, and lesion areas predominantly spread over the lateral regions of the lower lube of lung.     

AF内固定治疗胸腰椎骨折

胸腰段骨折是脊柱常见的损伤 ,上个世纪 80年代起我们采用哈氏或卢氏棒操作内固定 ,收到了一定效果。近几年随着内固定器材的发展 ,我们采用AF系统治疗胸腰段骨折2 2例 ,效果满意 ,报告如下。1　临床资料1.1　一般资料 :本组共 2 2例 ,男 17例 ,女 5例 ;年龄 2 1～ 4 5岁 ,平均 38岁。伤后 1周内手术 15例 ,2周内 5例 ,4周内 2例。损伤部位 :T10 1例 ,T114例 ,T12 8例 ,L16例 ,L2 3例。不全截瘫 16例 ,全瘫 6例。　　X线检查显示椎体压缩性骨折 11例 ,爆裂性骨折 8例 ,Chance骨折 3例。所有骨折患者CT扫描显示伤椎均有骨椎管狭窄或骨块…     

正脊疗法治疗椎动脉型颈椎病

椎动脉型颈椎病,是颈椎病的一种常见类型。以头晕、头痛、视物模糊,或突然摔倒、心悸、恶心、甚则呕吐,颈部功能活动受限、酸痛沉胀,颈部活动时症状加重等为特点。随着社会生活节奏的加快,工作方式的变化,其发病率有上升和发病年龄年轻化的趋势。严重影响了人们的生活和工作,对人们的身心健康和生活质量造成潜在的威胁。因此对它的防治已成为社会热点问题,在医学界也倍受国内外医学专家的高度重视和研究。予采用正脊疗法治疗椎动脉型颈椎病,取得了理想的治疗效果。兹作一小结,望同道斧之。1临床资料1.1一般资料本组患者100例,均为我科门诊20…     

持续高眼压下小梁切除术的临床应用

目的探讨持续高眼压状态下进行小梁切除术的方法、治疗时机以及治疗的必要性与安全性。方法回顾性分析高眼压下小梁切除术病例19例(眼),术前、术中采用多项步骤后完成手术,并全面观察术后情况。结果19例中,视力均有所提高,17例不用降眼压药物眼压维持在正常水平,术后有3例发生浅Ⅰ度的浅前房。结论持续高眼压下小梁切除术是安全有效的,对此状态下的病例,应果断选择手术治疗,以避免视功能进一步损害。     

超声引导下置管溶栓治疗下肢深静脉血栓形成

下肢深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)已成为临床多发病之一。DVT后期可发生深静脉功能不全等一系列病变，严重影响病人的生活质量。目前常用的治疗方法倾向于非手术疗法，主要包括溶栓、抗凝、祛聚等药物治疗。静脉取栓术因其创伤大、术后易复发效果欠佳。我院自2002年12月开始采用超声引导下置管溶栓术治疗下肢深静脉血栓形成。取得     

大隐静脉高位结扎剥脱术后深静脉血栓形成12例分析

目的 探讨大隐静脉高位结扎剥脱术后深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)的临床特点、病因及预防措施.方法 回顾性分析收治的12例行大隐静脉高位结扎剥脱术后合并DVT患者的临床特点及诊疗方法,并讨论病因及预防措施.结果 12例DVT患者中7例为中央型,2例为周围型,3例为混合型.DVT合并肺栓塞2例.10例中央型和混合型DVT的肢体增粗症状严重,肢围差距均＞5 cm.9例行下腔静脉滤器(inferior vena cava filter,(IV)CF)保护下的腘静脉置管溶栓术( catheter-directed thrombolysis,CDT)治疗,其中l例介入造影过程中发现左股静脉突然中断,中转手术行股静脉探查修复术、CDT及髂静脉支架植入术;8例发现左髂静脉压迫综合征的影像学表现,其中6例在CDT治疗后行髂静脉支架植入术.1例结合术前彩超及造影所见考虑为右大隐静脉残端血栓蔓延至股静脉,行股静脉切开取栓治疗.2例周围型DVT行抗凝为主的综合性药物治疗.本组12例DVT患者均取得较好的近期疗效.结论 手术损伤股静脉、大隐静脉残端过长、左髂静脉压迫综合征是大隐静脉高位结扎剥脱术后DVT的临床常见原因.术前明确下肢慢性静脉功能不全的病变类型、术中仔细操作、术后早期下床活动至关重要.     

p21waf1基因转染对乳腺癌细胞中心体复制和增殖活性的影响

目的 观察p21waf1基因转染对人乳腺癌细胞增殖活性和中心体复制的影响.方法 应用脂质体介导法将pIRES-p21waf1真核表达载体转染人人乳腺癌细胞系MCF-7,MTF法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期分布,免疫荧光技术检测乳腺癌细胞的中心体复制情况.结果 p21waf1基因转染后乳腺癌细胞生长显著受抑制,细胞周期停滞于G1期,转染组G1期、S期和G2/M期细胞比例分别为(70.52±3.21)%、(16.38 4±1.17)%、(9.42 ±0.98)%,未转染组则为(49.84±1.58)%、(36.83±1.36)%、(15.64±1.09)%,两者比较差异有统计学意义,P值分别《0.01、《0.05、《0.05.中心体复制异常的乳腺癌细胞数较转染前明显减少(P《0.01).结论 p21waf1基因转染能够抑制人乳腺癌细胞增殖和中心体的异常复制,进而阻止乳腺癌的发生发展,可能成为乳腺癌治疗的一种新手段.