21世纪高校教学管理工作的认识与思考

新世纪对高等学校教学管理工作提出了高要求,教学管理人员要抓住工作重点,强化人本意识、科研意识和创新意识,从而实现教学管理工作的民主化、课题化和现代化。     

急性坏死性胰腺炎死因分析及处理要点

目前,急性坏死性胰腺炎(ANP)的病理过程还不完全清楚,造成病人死亡的原因很多。病死率仍然高达30％～50％。我科自1987年1月至1996年12月共收治ANP72例,病死率为22.2％。本文就我科资料完整的16例死亡病例的死因,做一分析,旨在通过分析死亡原因,讨论ANP的处理要点,提高认识,期望能对降低ANP的病死率有所裨益。     

实行一体化管理 完善三级网建设

林州市是举世闻名的红旗渠的故乡，地处晋、冀、豫三省交界的太行山区，面积2046平方公里，辖13镇4乡，543个行政村，人口98万，1995年国内生产总值42亿元，财政收入按老口径完成1．56亿元，农民人均纯收人1398元。现有市级医疗预防保健机构8个，市人民医院去年被评为“二级甲等医院”，乡镇卫生院17个，全部达到了“一级甲等医院”标准，农村卫生三项建设全部达标，集体卫生所543个，覆盖率为100％，甲级卫生所占84％以上，卫生技术人员4076名，其中乡村医生1986人。基本形成了医疗保健服务、卫生监督和医疗保障三大体系，为提高人民的健康…     

中西医结合治疗小儿粘连性肠梗阻33例疗效分析

中西医结合治疗小儿粘连性肠梗阻３３例疗效分析山西医学院（０３０００１）白德明山西省中医研究所沈富华手术、外伤、炎症、饮食不当等均可导致粘连性肠梗阻。我院从１９８６年８月～１９９３年８月间采用中西医结合方法治疗本病３３例，疗效满意，报告如下。一、一般资...     

预防针 明明白白再接种

目前，给孩子“打预防针”几乎是家喻户晓、人人皆知的事。因为，预防接种是积极有效的防病措施。但是，预防接种的名目众多，有国家规定的，有社会上推广的，出生后周岁内婴儿几乎每月都得来一针，有时还得两种。在与家长接触中发现，许多家长对预防接种缺乏全面的了解，甚至有些误解。因此，对预防接种有必要让家长不但知其然，而且知其所以然。     

如何识别婴儿大便

上辈传给晚辈的育儿经验常有一句话——孩子只要吃得好、睡得好、大便正常就说明没问题。因此,婴儿粪便正常与否是家长们十分关心的问题。大便的色和量、稀与稠稍有变化,就担心孩子是不是消化不良了或者胃肠道有问题了。这里想提醒家长们的是:要正确认识婴儿大便,切勿单观粪便色量论异常。     

冰点下降法测定血、尿渗透压的临床应用及注意事项

本文应用溶液冰点下降法测定了178例正常血清渗透压。结果为287±13毫渗量/kg水。并对20例尿崩症病人在限水加压素试验过程中测定血清,尿渗透压。尿崩症病人尿渗透压明显低于正常人。注射加压素后,尿渗透压升到正常。在多尿症的鉴别诊断中,此法是一种简便,灵敏的手段。有重要的诊断价值。     

猕猴输精管内注射高分子聚合物HFMC后对睾丸组织结构的影响

本实验选用具有生育力成年雄性猕猴７只，在直视下行双侧ＨＦＭＣ输精管内注射，每侧剂量分别为３０ｍｇ１只，６０ｍｇ和１００ｍｇ各３只；于注射后２．５年和３．５年分别处死动物，取睾丸组织进行光镜和电镜观察．结果发现：猕猴注射ＨＦＭＣ２．５年后，睾丸光镜大部分曲细精管生精上皮结构完整，排列整齐。仅见局部少数管腔生精上皮层数减少，上皮细胞轻度水样变性等病理改变。电镜下曲细精管内除支持细胞内脂褐素增多，轻度基底膜增厚和精母细胞内质网扩张外，各级生精细胞，支持细胞及细胞间连接复合体等超微结构未见明显异常。注射ＨＦＭＣ３．５年后猕猴的光镜、电镜结果与注射后２．５年结果相似，但局部改变较２．５年组轻。上述结果表明：猕猴输精管内注射一定剂量ＨＦＭＣ节育不会引起睾丸组织的严重病理改变。但是，由于注射ＨＦＭＣ后，ＨＦＭＣ释放Ｈ＋及其对输精管的暂时阻塞，改变了精子生存的内环境，使睾丸出现局部轻度病理改变，随着ＨＦＭＣ逐渐溶解排出，睾丸功能相继恢复正常，配对产仔。为ＨＦＭＣ应用提供了安全性依据。     

人CGT52TGT MBL突变体在CHO细胞中的表达及其产物分析

目的: 初步探索MBL基因CGT52TGT点突变引起调理吞噬缺损的机制。方法: 采用PCR技术, 从质粒pMBLm52中获取含CGT52TGT点突变的MBL基因, 将其插入真核表达载体pcDNA4 /HisMaxC中构建重组表达载体。经测序验证后, 电转染入CHO细胞。以800mg/LZeocin筛选转染后的CHO细胞30d; 随后的30d中, 维持Zeocin的浓度在200mg/L, 以获取稳定转染的细胞。以RT PCR分析其mRNA的表达情况。表达产物经Ni NTAagarose纯化后, 以非还原SDS PAGE和Westernblot对表达产物进行初步鉴定。结果:以PCR扩增的MBLm52基因片段长约750bp, 将其插入表达载体构建重组真核表达载体pcDNA4 /HisMaxC MBLm52, 测序验证序列正确后将其电转染入CHO细胞。从细胞培养上清中获得的纯化的表达产物, 主要为相对分子质量(Mr)约60 000的分子, 寡聚化程度明显低于重组人野生型MBL和从人血浆中分离的MBL。结论: MBL基因CGT52TGT点突变可能并不影响其表达产物向胞外分泌的过程, 但突变后产生的Cys可能形成新的二硫键, 影响MBL结构单位和/或寡聚分子的形成, 推测该突变MBL蛋白不能发挥正常的功能。