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161.
目的:探讨癌痛灵栓剂治疗癌症疼痛的中枢作用机理。方法:采用放射免疫法研究癌痛灵对福尔马林致痛大鼠大脑疼痛介质前列腺素(PGE2)的影响。结果:福尔马林慢性疼痛模型中小鼠大脑中前列腺素E2水平显著升高(P<0.05),癌痛灵可以显著抑制其水平(P<0.05)。结论:中枢前列腺素水平也可能是癌痛灵的作用靶点之一。 相似文献
162.
目的探讨中药肺积方抑制裸鼠移植瘤组织血管生成及促进肿瘤血管正常化的作用及其机制。方法采用人肺腺癌细胞株SPAC-1建立BALB/c裸鼠鼠背视窗模型,造模后将裸鼠随机分为空白组及肺积方高、中、低剂量组。用共聚焦显微镜活体观察各组裸鼠活体背部视窗的肿瘤内部血管,计算瘤内单位面积的平均血管数量和直径;同时用免疫荧光染色法观察肿瘤血管壁Ⅳ型胶原(Collagen-Ⅳ)及血管平滑肌抗体(a-SMA)细胞覆盖率。结果在干预后第5天,高剂量组小鼠瘤径显著小于空白组(P〈0.05);第9天,高剂量组与中剂量组血管数明显少于空白组(P〈0.05),且高剂量组的血管平均直径明显小于中剂量组(P〈0.05);第14天,高剂量组、中剂量组血管数明显少于空白组(P〈0.05),且高剂量组瘤径明显小于空白组和低剂量组(P〈0.05)。自药物干预第6天始,肿瘤血管a-SMA和Collegen-Ⅳ覆盖率较空白组逐步升高,其中高、中剂量组较空白组升高明显(P〈0.05)。结论肺积方具有抑制肿瘤血管生成并可促进肿瘤血管正常化的作用,其机制与增加肿瘤血管aSMA和Collegen-Ⅳ覆盖率相关。 相似文献
163.
目的:观察中药辨证颗粒剂配方联合化疗治疗老年晚期肺癌对生存质量的改善作用,并评价其安全性。方法:年龄≥65岁的老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者共82例,随机分为化疗组、中药联合组。两组均接受标准方案的化疗,中药联合组经辨证后同时口服对证的中药颗粒剂,而化疗组则口服相应的中药颗粒剂安慰剂。化疗周期为21 d,2个周期为1个疗程,共完成2个疗程;中药由化疗后第1天开始服用,化疗当天停药。观察结束,评价无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)、客观有效率(ORR)及生活质量量表(EORTC QLQ-L43)、中医证候评分与安全性指标。结果:中药联合组的中位无疾病进展期(m PFS)和中位总生存期(m OS)分别为255 d和533 d,化疗组m PFS和m OS分别为195 d和420 d,差异均具有统计学意义(P0.05);中医症状评分以及生存质量量表的数据显示,中药联合组的治疗积极有效,总健康状况明显优于化疗组(P0.05)。安全性方面均无治疗相关性死亡,且中药联合组可明显减轻化疗的副作用(P0.05)。结论:辨证使用中药颗粒剂配合化疗,对老年晚期NSCLC患者能一定程度延长疾病无进展时间和总生存时间,减轻化疗副反应,提高生存质量。 相似文献
164.
目的:基于小鼠渐进衰老模型探讨衰老所致“正虚”的免疫功能衰退表征的特点。方法:使用不同月龄(2、6、15月龄)C57BL/6小鼠,通过流式细胞术检测并比较小鼠外周血和脾组织中T细胞、髓源性抑制细胞(MDSC)及其亚群的丰度变化。结果:外周血中T细胞亚群表型为CD3+CD4+CD44-CD62L+的幼稚CD4+T细胞(2 vs 6月龄,P=0.137;2 vs 15月龄,P=0.004;6 vs15月龄,P=0.105)和表型为CD3+CD8+CD44-CD62L+的幼稚CD8+T细胞(2 vs 6月龄,P=0.179;2 vs 15月龄,P=0.001;6 vs15月龄,P=0.015)出现与衰老有关的细胞比例降低,差异具有统计学意义。表型为CD3+CD4+CD44+CD62L+的中央记忆CD8+T细胞出... 相似文献
165.
转移是癌症患者死亡的主要原因。肿瘤细胞从原发灶脱落后内渗进入血管,成为循环肿瘤细胞(CTC),在外周循环中存活下来的CTC外渗侵入靶器官发生定植并增殖形成转移灶。中性粒细胞作为固有免疫细胞,其可与CTC结合成簇,促进CTC逃避免疫监视并在外周循环中存活,同时促进CTC黏附毛细血管壁并破坏内皮细胞连接以增加CTC外渗机率,然后促进CTC进入靶器官后的定植与增殖,最终促进肿瘤的转移。“正虚伏毒”理论是癌症转移亚临床阶段的核心病机,伏毒(CTC)与正气之间的博弈规律是破解转移发生机制的关键步骤,从抑制CTC与中性粒细胞之间相互作用着手,破坏两者间的黏附作用,或利用中性粒细胞对CTC的趋向性设计治疗方案,可能为干预肿瘤转移提供新方向。 相似文献
166.
人口老龄化导致肺癌高危人群迅速扩大,而早期诊断技术的发展促使肺癌早期患者比例不断升高。针对高危人群和术后患者进行早期干预,预防肺癌的发生和转移是提高总体生存期的关键。现代医学针对这一群体尚缺乏理想的干预手段,中医治疗肿瘤的指导思想及诊疗理念也多基于晚期患者形成。因此该群体的干预与治疗亟待新理论、新方法的指导。根据中医学对人体生命活动的认识特点,结合现代肿瘤学的最新进展,提出"正虚伏毒"为肺癌发病的核心病机的观点,并进行系统阐述,以期抛砖引玉,为中医药防治肺癌提供有力的理论指导,同时也是一次融合现代医学最新进展实现中医理论创新的有益尝试。 相似文献
167.
目的:探讨金复康口服液对D-半乳糖诱导的免疫衰老模型小鼠肺癌移植瘤的防治作用.方法:采用SPSS 18.0软件包随机取10只C57BL/6J雄性小鼠作空白对照、取83只C57BL/6J雄性小鼠连续42 d颈背部皮下注射D-半乳糖[150mg/(kg·d)]建立免疫衰老模型,分别以生理盐水和金复康口服液进行干预;造模后取10只对照组和20只免疫衰老模型组小鼠,检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,摘取小鼠胸腺及脾脏,计算器官指数;流式细胞术检测小鼠胸腺及脾脏T细胞免疫衰老相关膜分子表达.其余63只免疫衰老模型小鼠左侧腋下前部接种肺癌细胞LL2-Luc-M38建立肺癌皮下移植瘤模型,并随机分为生理盐水、金复康预防和金复康防治组进行干预,其中30只(每组取10只)小鼠于移植瘤造模14 d后处死,检测瘤体质量;其余33只小鼠观察成瘤时间、计算生存期.结果:(1)与空白对照组相比,生理盐水组小鼠的脾脏指数、胸腺指数明显下降(P <0.05或P<0.01),小鼠胸腺和脾脏的CD3+ CD45RA+、CD3+CD25+、CD3+CD28+表达显著下降(P<0.01),CD3+ CD196+、CD4+ CD25+表达显著上升(P<0.01),血清SOD活力明显下降(P<0.01),MDA含量明显上升(P<0.01);金复康干预后,与生理盐水组相比,免疫衰老小鼠脾指数明显上升(P<0.01),脾CD3+ CD45 RA+和CD3+ CD28+表达明显上升(P<0.01或P<0.05)、而CD3+ CD196+及CD4+ CD25+表达显著下降(P<0.01),胸腺CD3+ CD25+表达显著上升(P<0.01)、CD3+ CD196+表达显著下降(P<0.05),血清SOD活力明显上升(P<0.01),而MDA含量明显下降(P<0.01).(2)免疫衰老小鼠皮下接种肺癌细胞后,金复康预防组小鼠的成瘤时间和生存期明显长于生理盐水组(P<0.05),金复康防治组的生存时间延长更为明显(P<0.01);金复康防治组移植瘤体质量明显小于生理盐水组(P<0.01)和预防组(P<0.05),后两组间无明显差异(P>0.05).结论:D-半乳糖可诱导小鼠免疫衰老发生;金复康可时间依赖性地延缓小鼠免疫衰老,从而防治肺癌的发生发展及延长小鼠生存期. 相似文献
168.
目的:通过检测晚期非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)患者外周血可溶性细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(soluble cytotoxic T lymphocyte associated antigen-4,sCTLA-4)的表达,探讨其与晚期NSCLC患者生存期的关系.方法:采集2010年8月至2013年6月上海中医药大学附属龙华医院肿瘤科经病理证实的58例晚期NSCLC患者和30例正常人的外周血,运用ELISA法检测血中sCTLA-4含量,通过电话随访或上海市疾控中心获得患者生存期数据,分析sCTLA-4表达与NSCLC生存期的关系.结果:NSCLC患者外周血sCTLA-4表达率高于正常人(70.7% vs 6.7%,x2 =32.44,P<0.01),外周血sCTLA-4增高的患者中位生存期(MST)较短(41.63个月vs 31.57个月,x2 =7.765,P<0.01),死亡风险高于其他患者(RR =3.05,x2=8.01,P<0.01).结论:NSCLC患者外周血中sCTLA-4高表达,sCTLA-4可能成为晚期NSCLC患者的预后因子之一. 相似文献
169.
170.
中医综合方案维持治疗晚期非小细胞肺癌对疾病进展时间和生活质量的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察中医综合方案维持治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对疾病进展时间(time to progression,TTP)和生活质量(quality of life,QOL)的影响。 相似文献