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91.
目的:观察大鼠癫痫发作后延髓内脏带内神经元和星形胶质细胞活性变化的时空效应及与儿茶酚胺类递质的关系。方法:以红藻氨酸诱导大鼠复杂部分性发作为癫痫模型,利用免疫组织化学三重染色技术,显示癫痫发作后30min至6h不同时点延髓内脏带区域同一部位FOS蛋白与胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)及酪氨酸羟化酶(TH)的表达变化与相互关系及分布规律。结果:癫痫发作后延髓内脏带内c-fos表达与GFAP阳性细胞分布基本一致,且癫痫诱发后30min GFAP开始增多,1h达高峰;FOS阳性产物1h开始增多,3h达高峰;部分FOS阳性神经元为TH阳性,周围有GFAP免疫反应产物包绕。结论,在癫痫病理状态下,延髓区域星形胶质细胞的反应略早于神经元,二者不但分布上具有一一对应的关系,它们之间可能存在着复杂的信息通讯,形成神经元-胶质细胞复合体,共同对各种刺激做出反应。 相似文献
92.
大鼠脑内星形胶质细胞对渗透压改变的反应及其和神经元的相互关系 总被引:11,自引:0,他引:11
为观察大鼠在饮用 3 % Na Cl溶液 2 d和 5 d时的脑内星形胶质细胞的反应变化及相互关系。本文应用免疫组织化学三重标记法 ,在脑原位切片同时显示 FOS、胶质原纤维酸性蛋白、酪氨酸羟化酶 (或加压素 )的表达、相互关系及分布规律。结果显示 :(1)实验组大鼠脑内孤束核、味觉核、臂旁核、蓝斑、导水管周围灰质的腹外侧区、上丘中灰层、下丘脑室旁核外侧大细胞部、视上核、和穹隆下器同时出现 FOS阳性神经元胞核和胶质原纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞。 (2 )在孤束核、蓝斑、下丘脑室旁核外侧大细胞部和视上核出现酪氨酸羟化酶阳性神经元 ,在下丘脑室旁核外侧大细胞部、下丘脑室旁核腹侧部和视上核等出现加压素阳性神经元。(3 )在孤束核、蓝斑、或下丘脑室旁核外侧大细胞部、视上核的三重免疫组化染色切片上见到胶质原纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞包绕 FOS阳性和酪氨酸羟化酶阳性 (或加压素阳性 )神经元 ,形成复合体。提示 :脑内相关核团内的星形胶质细胞与神经元共同参与对渗透压的调节 ,并以神经元—星形胶质细胞复合体作为功能单位 相似文献
93.
94.
水平半规管良性发作性位置性眩晕的临床研究 总被引:6,自引:1,他引:5
目的 探讨水平半规管良性发作性位置性眩晕(HC—BPPV)的临床特点和治疗方法。方法 回顾性分析27例HC—BPPV患者的临床资料及Barbecue翻滚法耳石复位治疗的疗效。结果 27例HC—BPPV患者眩晕发作具有短暂性、变位性、潜伏期、无疲劳性的特点,平卧侧头时21例见水平向下性眼震,6例为水平向上性眼震。给予Barbecue翻滚法耳石复位治疗后,水平向下性眼震患者症状全部消失,水平向上性眼震患者症状未缓解。结论 根据临床特点和平卧侧头试验可确诊HC—BPPV,水平向下性眼震与半规管耳石症相关,水平向上性眼震与壶腹嵴帽耳石症相关,Barbecue翻滚法对出现水平向下性眼震的HC—BPPV有特效。 相似文献
95.
周期性动眼神经麻痹伴痉挛发作(cyclic oculomotor nerve paresis with spasms,COPS)为罕见性、发作性动眼神经功能障碍。病因可分为先天性及获得性。患者表现为动眼神经麻痹期与痉挛期交替发作。由于患者临床表现复杂、多变,如果缺乏对该病的认识将导致不当的治疗,甚至手术。我们通过对2例成人患者临床特征的分析,总结该病的诊断要点及处理。1病例病例1男性,20岁,自幼家长发现其右眼睑裂较左侧小。 相似文献
96.
目的利用En Face相干光断层扫描(OCT)分析视神经炎、Leber遗传性视神经病变、视盘旁血管瘤、视盘小凹、压迫性视神经病变(垂体瘤)和青光眼的影像学改变。方法采用频域OCT(RTVue-100,Optovue)3D Disc、ONH和GCC扫描模式,En Face分析程序分别在视网膜内界膜(ILM)层面、内丛状层(IPL)层面、神经纤维层面(RNFL)、色素上皮(RPE)层面和色素上皮参考层面观察以上视神经疾病的En Face OCT改变。结果视神经炎伴视盘水肿的En Face OCT在ILM层面可见水肿的边界,在RNFL层面可见水肿的神经纤维排列分布,在RPE层面可见被水肿遮挡的实际的视盘形态和血管分布;Leber遗传性视神经病变在ILM和RNFL层面均可见视盘颞侧大片扇形低反射区,提示视盘黄斑神经纤维束的丢失,与颞上和颞下RNFL的高反射区形成鲜明对比,黄斑区节细胞联合体的厚度明显变薄;视盘旁血管瘤在RPE和脉络膜层面(色素上皮参考层面)可见瘤体边界;视盘小凹在从ILM到脉络膜的各个层面均可见小凹的边界和结构的变化;垂体瘤压迫所致的视神经病变可见ILM和RNFL层面视盘颞侧和鼻侧大片扇形低反射区,提示经过视交叉神经纤维的丢失,黄斑区节细胞联合体的厚度明显变薄;青光眼在ILM和RNFL界面可见弓形神经纤维束的丢失呈低反射改变,RPE界面见视盘和大视杯清晰的边界。结论 En Face OCT是眼科影像学的一项突破,为视神经疾病影像学的诊断提供新的途径。它能从视神经、视神经周围及黄斑区的各个解剖层面深入了解视神经病变的结构改变以及视交叉压迫所致的退行性改变对视网膜神经节细胞造成的损害,是辅助诊断和评价视神经病变的有力工具。 相似文献
97.
目的分析儿童非器质性视力下降的临床特征,以期为临床对该疾病快速确诊、避免过度治疗提供依据。方法收集复旦大学附属眼耳鼻喉科医院神经眼科门诊诊断为非器质性视力下降的患儿(年龄<18岁)的病史及临床资料。眼科检查包括裂隙灯检查、眼底照相、最佳矫正视力(BCVA)、视野、光学相干层析成像(OCT)及图形视觉诱发电位(P-VEP)等。结果 42例确诊为非器质性视力下降的患儿中,男性13例、女性29例,男/女比为1∶2.23。平均年龄为(9.73±3.02)岁(5~17岁)。单眼患者7例,双眼患者35例。患眼BCVA集中在0.1~0.3(45.45%)及0.4~0.6(36.36%)2个程度分级。38例患者眼底检查显示视盘及黄斑形态正常,4例(7眼,9.09%)患者为假性视盘水肿。42眼视野检查异常,以管状视野、周边视野缺损、弧形缺损及不规则暗点常见,中心暗点少有。所有患者OCT视盘周围视网膜神经纤维层(RNFL)厚度及黄斑区神经节细胞-内丛状层(GCIPL)厚度均在正常范围。所有患者P-VEP P100峰时、潜伏期均未见异常。结论非器质性视力下降患儿主观检查包括BCVA、视野异常,但客观检... 相似文献
98.
良性发作性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)是以头位改变诱发的短暂眩晕发作为主要表现的内耳半规管疾病,该病发病率高,约占所有周围性眩晕的17%~20%,普遍认为该病是由变性、脱落的耳石聚集在半规管内,并随头位改变在半规管中不断移动而引起。直立位时半规管与椭圆囊的空间位置关系决定了此病最好发于后半规管(PSC),水平半规管次之,前半规管(ASC)罕见。本研究回顾性分析了13例ASC-BPPV患者的临床表现和治疗结果,现报告如下。 相似文献
99.
慢 性 进 行 性 眼 外 肌 麻 痹 (chronic progressive external ophthalmoplegia,CPEO) 为一组以慢性进展性双侧上睑下垂、眼球运动广泛障碍为主要临床特征的线粒体疾病.由于导致眼肌麻痹的疾病种类繁多,很多神经系统肌源性病变及神经肌肉接头病变均可累及眼外肌,表现为相似的... 相似文献
100.
通心络对大鼠脑缺血再灌注模型微血管细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:现代医学发现通心络制剂除了具有抗凝和抑制血小板聚集作用外,对血管内皮细胞有一定的保护作用。目的:观察中药复方制剂通心络是否影响脑缺血再灌注动物模型黏附分子的表达。设计:随机对照实验。单位:解放军第二军医大学长征医院神经内科。材料:实验于2002—10/2003—01在解放军第二军医大学长征医院神经内科实验室完成。选择雄性SD大鼠25只,随机分为假手术组5只、模型组10只和通心络组10只。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉脑局灶性脑缺血再灌注模型,假手术组除将尼龙线插在颈外动脉接近颈内动脉分叉处外,其余同模型组。通心络组大鼠在缺血再灌注前给予通-15,络粉剂1.0g/(kg-d),溶在生理盐水中灌胃1周。模型组和假手术组灌胃等剂量生理盐水。各组大鼠麻醉后取脑制备切片.行常规苏木精-伊红染色、免疫组化及原位杂交染色。主要观察指标:①缺血再灌注后细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1阳性微血管表达数目。②缺血再灌注后细胞间黏附分子1mRNA阳性微血管表达数目。结果:①假手术组手术侧大脑半球皮质和基底节区未见细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1蛋白和细胞间黏附分子1mRNA阳性微血管表达。②模型组大鼠缺血2h再灌注6h后,缺血侧大脑细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子-1蛋白表达水平和细胞间黏附分子1mRNA表达水平显著升高。③通心络组缺血侧大脑半球皮质和基底节区蛋白和mRNA阳性微血管数较模型组显著降低[(10.42&;#177;1.98),(12.42&;#177;2.14)/高倍视野;(8.54&;#177;2.00),(11.12&;#177;1.56)/高倍视野](P〈0.05),血管细胞黏附分子1蛋白阳性微血管表达数目无显著变化(P〉0.05)。结论:通心络可以降低大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1的转录和翻译过程,有助于减轻脑缺血后的炎症性损伤过程。 相似文献