经蝶窦入路手术的应用和进展

<正>经蝶窦入路手术方式出现至今已经超过100年,起初该术式以其创伤小、暴露直接、脑组织侵扰少等优点引起不少神经外科医师的关注。以后伴随着常规经蝶窦显微手术经验的积累、颅底中线区解剖结构研究的深入和手术器械、神经导航、术中MRI、术中超声、内镜等医疗设备的不断革新发展,该术式不但成为垂体腺瘤外科治疗的主要手术方式,而且不断拓展和升华。经蝶入路显微手术已经成为超过90%的垂体腺     

鼠神经生长因子预防颅脑损伤后功能障碍临床观察

目的 探讨注射用鼠神经营养因子(NGF)(商品名金路捷)对颅脑损伤后功能障碍的预防作用.方法 选择自2007年3月至2009年2月西京医院收治的33例颅脑损伤患者做为NGF组,同期同等伤情33例患者做为对照组.治疗组每天应用金路捷40 μg,治疗21 d;对照组采用常规治疗.对2组患者进行GCS评分和康复期生活质量评估(KPS)A较,观察2组不同疗效.结果 治疗后第14天开始,NGF组GCS评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗结束6个月时,NGF组KPS明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 金路捷对于颅脑损伤引起的功能障碍具有预防作用,能有效提高患者生存质量.     

活血通肺汤联合利伐沙班片对急性肺动脉血栓栓塞患者血清C反应蛋白、肌钙蛋白I、D二聚体及血管内皮功能的影响

目的观察活血通肺汤联合利伐沙班片治疗急性肺动脉栓塞(PTE)的临床疗效,及其对患者血清C反应蛋白(CRP)、肌钙蛋白I(c Tn I)、D-二聚体(D-D)及血管内皮功能的影响。方法将110例急性PTE患者按照随机数字表法分为2组。2组均给予相应基础治疗,治疗组55例予活血通肺汤联合利伐沙班片治疗;对照组55例单纯予利伐沙班片治疗。2组均治疗4周为1个疗程,2个疗程后统计疗效,并记录患者呼吸困难、胸闷、咯痰及发绀消失时间,比较2组治疗前后动脉血氧分压[p(O2)]、二氧化碳分压[p(CO2)]及心率(HR)水平变化情况,并比较2组治疗前后血清C反应蛋白(CRP)、心肌c Tn I、D-D及血管内皮功能指标[内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)及血管性假血友病因子(v WF)]水平变化情况。结果治疗组总有效率89.09%,对照组总有效率74.55%,治疗组疗效优于对照组(P0.05);治疗组呼吸困难、胸闷、咯痰及发绀消失时间均低于对照组(P0.05);2组治疗后与本组治疗前比较,p(O2)及p(CO2)水平均升高(P0.05),HR水平均降低(P0.05),且治疗组治疗后对p(O2)、p(CO2)及HR水平改善优于对照组(P0.05);2组治疗后与本组治疗前比较,CRP、c Tn I、D-D、ET-1及v WF水平均降低,NO水平均升高,且治疗组治疗后对CRP、c Tn I、D-D、ET-1、v WF及NO各指标改善均优于对照组(P0.05)。结论活血通肺汤联合利伐沙班片治疗急性PET可明显促进呼吸困难、胸闷、咯痰及发绀症状恢复,升高p(O2)、p(CO2)水平,降低HR,其作用机制可能与降低血清CRP、c Tn I、D-D、ET-1及v WF水平,增加NO水平,抑制炎症反应,改善血管内皮功能有关。     

细胞移植治疗脑外伤的研究进展

一、颅脑外伤损伤及细胞移植作用机制 颅脑外伤是常见的神经外科疾病，而且其致残率及致死率占全身各器官损伤之首。脑创伤病理生理过程如下：首先是物理因素所致创伤导致受损神经元变性坏死，神经突起的断裂坏死，继之出现持续数月乃至数年的迟发性损伤。研究表明，这一病理级联过程与一定数量的潜在性损伤或营养神经因子的基因表达改变、增量调节及表达有关，从而导致相应迟发的细胞功能障碍及凋亡。     

SV40与脑肿瘤相关性研究

SV40在体外可使人及多种动物正常细胞发生恶性转化,在动物体内可诱发多种肿瘤。在人脑肿瘤及其它几种肿瘤组织中新发现有SV40的存在。本文就SV40转化细胞及致瘤机理以及与人脑肿瘤相关性研究作一简要介绍。     

血红素加氧酶 - 2基因敲除对脑出血后损伤的保护作用

目的：观察血红素加氧酶-2基因敲除对脑出血后损伤的保护作用。方法：应用血红素加氧酶-2基因敲除小鼠，制备脑出血模型。利用MTT法测量出血区域细胞生存率，利用蛋白印记法检测出血区域脑组织氧化反应性蛋白及脂质氧化蛋白含量。结果：血红素加氧酶-2基因敲除小鼠出血区域细胞生存率显著高于野生型小鼠，血红素加氧酶-2基因敲除小鼠出血区域组织氧化反应性蛋白及脂质氧化蛋白含量显著低于野生型小鼠。结论：血红素加氧酶-2参与了脑出血后氧化应激损伤，敲除血红素加氧酶-2基因对脑出血损伤具有保护作用。     

CYP2C9基因多态性与肺癌的危险度关系初探

目的探讨细胞色素P450 2C9(CYP2C9)基因多态性与肺癌易感性的关系。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法分析56例肺癌(肺癌组)和42例健康人群(对照组)AvaⅡ、NsiⅠ识别的CYP2C9基因型。结果突变型CYP2C9*3基因发生频率在肺癌组中为8.93%,高于对照组的4.76%,差异未达显著性(P>0.05),肺癌组与对照组比OR值为1.96(95%的可信区间为0.63~10.33);肺癌组、对照组均未检测出突变型CYP2C9*2基因型。结论本研究未发现突变型CYP2C9*3基因型与肺癌的显著性联系。     

短发卡RNA特异性抑制Survivin基因在U251细胞中的表达

目的构建针对人Survivin基因的特异性短发卡RNA(shRNA)真核表达载体,并观察其在人脑胶质母细胞瘤U251细胞中对Survivin基因表达的抑制作用.方法根据Survivin cDNA编码序列,设计并合成针对Survivin基因的特异性RNA干涉片断,将其克隆入pWH1质粒载体,构建Survivin基因shRNA真核表达载体pWH1-SR.通过脂质体介导将pWH1-SR载体和空载体pWH1分别转染入U251细胞,经G418筛选,建立稳定转染的细胞系U251-SR和U251-P.采用RT-PCR、Western blot和免疫组化方法检测Survivin mRNA和蛋白在U251、U251-P和U251-SR细胞中的表达水平.结果成功构建了Survivin基因shRNA真核表达载体pWH1-SR,经酶切鉴定证实克隆正确.获得了稳定转染pWH1-SR载体和空载体pWH1的细胞系U251-SR和U251-P.U251-SR细胞Survivin mRNA和蛋白表达均受到明显抑制,抑制率分别达87%和91%;U251-P细胞Survivin基因表达水平无明显变化.结论特异性shRNA能够明显抑制Survivin基因在U251细胞中的表达,这为进一步研究Survivin在U251细胞中的生物学功能和作用机制奠定了实验基础.     

EXPRESSION OF SV40 Tag AND FORMATION Tag-p53 AND Tag-Rb COMPLEXES IN CHINESE BRAIN TUMORS

Simian virus 40 (SV40), one type of polyomavirus, is able to transform different species including human normal cells to the neoplastic phenotype cell. The biological plausibility of SV40 as a tumorigenic agent has been extensively demonstrated. SV40 is tumorigenic in rodents and can immortalize human epithelial cell lines in vitro. It is also understood that SV40 large tumor antigen (Tag) interferes with p53 and Rb gene functions, and it may induce chromosomal instability. Furthermore, th…     

Simian virus 40 large tumor antigen forms specific complexes with p53 and pRb in human brain tumors

Objective　To study the role of simian virus 40 (SV40) early region gene coding product large tumor antigen (Tag) expression and the interaction between Tag and tumor suppressors p53 and pRb in human brain tumorigenesis. Methods　Tag was investigated by immunoprecipitation followed by silver staining and Western blot in 65 cases of human brain tumors and 8 cases of normal brain tissues. Tag-p53 and Tag-pRb complexes were screened in 18 and 15 Tag positive tumor tissues, respectively. Results　Tag was found in all 8 ependymomas and 2 choroid plexus papillomas, 90% of pituitary adenomas (9/10), 73% of astrocytomas (11/15), 70% of meningiomas (7/10), 50% of glioblastomas multiforme (4/8), 33% of medulloblastomas (2/6). 5 oligodendrogliomas, 1 pineocytoma, and 8 normal brain tissues were negative for Tag. Tag-p53 complex was detected in all 18 Tag positive tumors. Tag-pRb complex was found in all 15 Tag positive tumors. Conclusion　SV40 Tag is expressed in human brain tumors and can form specific complexes with tumor suppressors p53 and pRb. The inactivation of p53 and pRb due to the formation of Tag-p53 and Tag-pRb complexes may be an important mechanism in the etiopathogenesis of human brain tumors.