急性卒中患者血压的治疗进展

对急性卒中患者动脉血压的最佳处理方式还没有明确的定义，过去几年来，对这一问题有很多文献报道，但迄今为止仍缺乏权威性的临床证据。由于卒中是一种不均一的疾病，病情复杂多变。根据卒中的类型如脑缺血或出血，以及缺血或出血性卒中亚型，有不同的动脉血压的处理方式。本文就缺血性卒中、原发性颅内出血（ICH）、蛛网膜下腔出血（SAH）动脉血压与病理生理特点之间的关系以及血压对临床结果的影响做一综述。     

缺血性脑血管病高危患者凝血与纤溶的关系

对高血压病和糖尿病各３５例患者的血浆ＦＰＡ、Ｄ－Ｄｉｍｅｒ浓度分别采用改良竞争性双抗体ＥＬＩＳＡ法,旨在探讨这些因素对缺血性脑血管病发展的高危程度。结果高血压病和糖尿病患者血浆ＦＰＡ、Ｄ－Ｄｉｍｅｒ浓度分别为（６６２±１４４）ｍｇ／Ｌ,（４２４７６±１０３４７）ｍｇ／Ｌ,（７４４±２２６）ｍｇ／Ｌ,（４１８２３±８８６３）ｍｇ／Ｌ,明显高于正常对照组（２８６±１１７）ｍｇ／Ｌ,（２８１６８±４７５２）ｍｇ／Ｌ。特点：高血压病和糖尿病患者机体内凝血与纤溶功能明显失调,凝血功能呈亢进是发生缺血性脑血管病的重要危险因素性。检测高血压病、糖尿病患者凝血与纤溶系统功能,对指导抗凝治疗和防治缺血性脑血管病具有一定实用意义。     

脑卒中后抑郁早期干预的临床研究

目的探讨脑卒中后抑郁早期干预的临床价值。方法脑卒中后出现抑郁的患者60例,随机分成两组,均采用神经科常规药物治疗及康复训练,治疗组加用抗抑郁药物及心理行为治疗。两组患者分别在入选时,病程1个月、3个月时进行神经功能缺损程度、日常生活活动能力和汗密尔顿抑郁量表评定。结果治疗前后两组患者各项功能均有所恢复,但治疗组改善程度明显优于对照组(P<0.01)。结论卒中后抑郁的早期干预对促进患者的临床功能康复及改善其心理状态起重要作用。     

抗辐灵活性成分对微波辐射致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用研究

目的：观察抗辐灵活性成分黄芪总苷、赤芍总苷和丹参酮对微波辐射致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用。方法采用神经生长因子（ nerve growth factor,NGF）诱导的PC12细胞为模型,分别给予1、3和9μg／ml黄芪总苷、赤芍总苷、丹参酮,作用48 h后经30 mW／cm2微波辐射6 min,于辐射后即刻采用倒置相差显微镜观察PC12细胞形态变化,四甲基偶氮唑盐（ methylthiazolyl tetrazolium,MTT）比色法测定细胞生存率,活性氧探针二氯二氢荧光素二乙酸酯（DCFH－DA）法测定细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平,硫代巴比妥酸（thiobarbituric acid,TBA）法测定细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛（ malonyldialdehyde,MDA）含量。结果3种活性成分作用后经微波辐射各组PC12细胞形态未见明显差异。辐射后6 h,辐射组PC12细胞较对照组（假辐射组）生存率明显降低（P＜0．01）;与辐射组相比,黄芪总苷（3μg／ml）给药组PC12细胞生存率明显提高（P＜0．01）。辐射后0和48 h,辐射组PC12细胞ROS、MDA水平明显升高（P＜0．01）,与辐射组相比,各药物预处理组PC12细胞ROS、MDA水平均显著降低（P＜0．05）。结论抗辐灵3种活性成分能改善微波辐射对PC12细胞的损伤,其保护作用可能是通过清除氧自由基和减轻氧化应激损伤来实现的。     

脑血栓不同病期患者血小板颗粒膜蛋白的变化

采用双抗体夹心固相免疫放射试验，定量法测定脑血栓急性期与恢复期患者血浆血小板α 颗粒膜蛋白的浓度，并与正常对照组相比。结果显示脑血栓急性期患者显著高于恢复期和正常对照组，而恢复期与正常对照组间无显著差异。说明脑血栓急性期患者血小板高度激活，聚集性增强，对脑血栓急性期患者应进行早期、持续性抗凝治疗     

安理申对早期Alzheimer病患者血清BDNF浓度的影响

目的探讨碱酯酶(AChE)抑制剂安理申对早期Alzheimer病患者血浆BDNF浓度的影响。方法应用ELISA法对41例早期AD患者和29例年龄相匹配的健康对照组血清的BDNF浓度进行检测,AD患者在口服安理申前及口服安理申(10mg/d)治疗12个月后进行检测。结果AD患者治疗前BDNF的血清浓度为(18.6±3.3)ng/ml,低于将抗对照组的(24.1±5.6)ng/ml,治疗12个月后,AD患者血清BDNF浓度增加到(23.7±6.2)ng/ml,与对照组比较无明显差异。结论AD患者存在血清BD-NF持续降低,AChE抑制剂安理申能增加患者血清BDNF浓度,可能具有一定的神经保护作用。     

水孔蛋白与缺血性脑水肿的研究进展

水孔蛋白的发现为阐明水跨膜转运提供了分子依据,诸多生理、病理过程均有水跨膜转运的参与。缺血后脑水肿是脑梗死的必然且重要的并发症之一,目前发现水孔蛋白－4参与损伤后血脑屏障的破坏和胶质细胞水肿,对损伤后脑水肿起重要作用。文章就水孔蛋白的分布、功能、功能调节以及水孔蛋白在缺血后脑水肿中的作用的进行了综述。     

水通道蛋白4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后梗死灶体积的影响

目的　探讨水通道蛋白4(AQP4)对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响作用和寻找防治脑缺血再灌注损伤的新途径。　方法　采用自行构建的含 AQP4 基因的真核表达质粒,在大鼠脑内进行预先转染,观察分析转染后大鼠脑内AQP4表达水平的变化、卒中后 24 h脑梗死灶体积及大鼠卒中后神经功能缺损程度的变化。　结果　(1)单纯给予大鼠脑内注射 AQP4 基因 24 h后,大鼠的神经功能缺损评分无明显变化;(2)AQP4基因干预组大鼠缺血 2 h再灌注 12 h和 24 h神经功能缺损评分分别为(7 .9±0. 7)、(7. 1±0 .9)分,明显低于AQP4基因干预对照组;(3)注射含AQP4基因的真核表达质粒后可升高大鼠脑缺血再灌注损伤早期脑内 AQP4 的表达水平;(4) AQP4 基因干预组脑再灌注24 h皮质和纹状体梗死灶体积分别为(261 .0±18. 2) mm3、(21. 9±1 .9) mm3,明显大于AQP4基因干预对照组和对照组(P<0. 05)。　结论　 (1)单纯提高脑内 AQP4 的水平并不影响大鼠神经功能;(2) 预先提高脑内AQP4的水平,可加重脑缺血再灌注损伤的程度;(3)改变脑内 AQP4水平或活性可望成为新的防治脑卒中后脑损伤的新策略。     

GDNF基因克隆及表达载体的构建

目的：克隆大鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)全长基因，构建真核细胞表达质粒。方法：从孕17d大鼠胚胎脑组织中提取RNA，参照《分子克隆实验指南》，合成cDNA第一、二链，加入引物PCR扩增目的基因，与pcDNA3质粒连接，构建表达质粒。结果：提取的总RNA经纯化后电泳出现18S和28S2个条带，PCR扩增目的基因为630bp的条带，测序结果为633bp。结论：正确地克隆了大鼠GDNF基因全序列，为进一步获得重组活性的GDNF蛋白奠定基础。     

儿童缺血性脑卒中研究进展

神经影像学的发展为神经系统的诊断带来革命性的变化，尤其为脑卒中的诊断提供了可靠的诊断依据。儿童脑卒中作为卒中人群的一部分比以往想像的要多得多。儿童脑卒中55％属于缺血性，其病因学复杂，有多种潜在的危险因素并存，常见原因为心源性栓塞、非动脉粥样硬化性血管病及血栓前状态等。本文就儿童缺血性脑卒中的研究进展综述如下。