外周T细胞淋巴瘤-非特指型中的临床病理预后模型的探讨

目的:探讨外周T细胞淋巴瘤-非特指型(PTCL-U)的临床病理预后模型.方法:应用免疫组化的方法检测2005-05/2008-05 55例经病理确诊的PTCL-U患者的病理组织的NF-kB/p50、P-gp170、GST-π、TOPOⅡ、Ki-67的表达情况,结合国际预后指数(IPI)分析临床病理预后凶子与治疗效果、预后的关系.结果:本组55例患者中NF-kB/p50、Pgp170糖蛋白、GST-π、TOPOⅡ的表达阳性率分别为21.8%(12/55)、60.0%(33/55)、50.9%(28/55)和54.5%(30/55).Ki-67的表达阳性率在5%～90%之间,中位的百分率为65%.NF-kB/p50阳件组,耐药阳性组,Ki-67高表达(≥65%)组与对照组相比较首程治疗完伞缓解率无显著差异.本文提出了将NF-kB/p50阳性、MDR阳性(本文定义)和Ki-67高表达分别赋值1分,结合IP15分的共计8分的临床病理预后模型(CPPI).≥4分为高危组,＜4分为低危组,根据CPPI评分的低、高危组间首程治疗完全缓解率、总的生存率间的差异显著(P=0.01 4 6;P=0.000 0).多因素生存分析显示,CPPI评分(P=0.034)是PTCL-U的独立预后因素.结论:临床病理预后模型(CPPI)能够在一定程度上预测PTCL-U对化疗的反应性和预后.     

前T淋巴母细胞淋巴瘤化疗后急性肿瘤溶解并发继发性甲状旁腺机能亢进1例报道

病案摘要患者男,15岁,既往体健。经淋巴结活检病理及骨穿证实为前T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病。阳性体征为双颈,双腋窝,双腹股沟多个肿大的浅表淋巴结,CT示:巨大前上纵隔肿物,腹主动脉周围淋巴结肿大,脾大。外周血WBC72.17G/L,LYM46.5G/L。化疗方案为BACEP。自化疗前12h开始24h持续静点液体,口服别嘌呤醇,第1周24h尿量大于6000ml。当尿pH值<6时,予口服碳酸氢钠1.0g。化疗第3d胸片示原有纵隔肿物消失。第4d绝大部分浅表淋巴结消失。第5d排出大量的石灰水样尿,经镜检及酸碱滴定,证实为非结晶性磷酸盐。加量水化,口服酸性饮料后,尿液逐渐澄清,肾功未见异常。第8d化疗后再次出现少量石灰水样尿。血钙、血磷、在化疗第1d均为正常,以后两个月分别波动在1.98mmol/L~正常和2.06mmol/L~正常。与患者钙尔奇D口服,无低钙性抽搐发生。分别于化疗第12、42d验PTH91.6pg/ml,77.0pg/ml(7~53pg/ml)甲状旁腺B超未见异常。临床诊断为继发性甲状旁腺机能亢进。该患者一年后血钙、血磷、PTH恢复正常,目前无病生存近两年。2讨论前T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病因对化...     

ARIP1,2在小鼠Neuro-2a细胞中的表达研究

目的探讨激活素受体相互作用蛋白1,2(AR IP1,2)在小鼠神经细胞中表达及其作用的差异。方法实时定量PCR检测AR IP1,2 mRNA,免疫细胞化学染色检测AR IP1,2蛋白。结果实时定量PCR显示AR IP1,2 mRNA在小鼠脑神经瘤细胞系Neuro-2 a细胞均有表达,免疫细胞化学染色进一步证实Neuro-2 a细胞表达AR IP1,2成熟蛋白,LPS可以上调AR IP1,2蛋白表达。在Neuro-2 a细胞过表达AR IP1,2均能抑制Activin A诱导的特异基因转录,AR IP1还能抑制Sm ad3诱导的基因转录。结论AR IP1,2均可在神经细胞表达,但其在神经细胞中介导激活素生物学作用存在差异,其差异的机制尚有待进一步研究。     

某高校教职工体检血脂情况分析

目的了解某高校教职工血脂异常的发生情况,并探讨血脂异常与性别及体质指数的关系。方法 115名教职工空腹采集静脉血测定总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平,将血脂检查结果按不同性别及体质指数进行分析。结果男性血脂异常17例,比例为28.8%,女性血脂异常8例,比例为14.3%。按不同性别分析,在甘油三脂、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白组差异有统计学意义,其余均无统计学意义;按体质指数分级标准,在总胆固醇和甘油三脂两组差异有统计学意义,其余均无统计学意义。结论该校教职工血脂异常处于较高水平,在超重及肥胖的人群中血脂异常者较多,应引起足够重视。