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人、鼠神经干细胞的生物特性比较 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:比较分析体外人及小鼠神经干细胞原代培养的生长特性。方法:用无血清培养与单细胞克隆技术对人及鼠胚胎脑组织进行分离、培养。借用光镜、免疫组织化学对其鉴定,应用透射电镜对不同生长时期神经干细胞生物学特性进行观察。结果:人和鼠胚胎分离的细胞具有连续分化及克隆能力,克隆球与早期的原始细胞神经上皮干细胞蛋白(nestin)抗原呈阳性。诱导后成熟分化的细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及神经丝-200(NF-200)抗原呈阳性。小鼠神经干细胞电镜结果:1周时,细胞发育较为原始,核大胞质少,细胞器不发达,未观察到细胞突起及神经元与星形胶质细胞具备的特征。培养2周后,其电镜结果与1周结果无明显区别。继续培养到4周,见大部分细胞内出现空泡样变性,部分细胞表现出神经元及星形胶质细胞的一些特征。另外在克隆求内观察到类似细胞连接样结构。而人神经干细胞特性与小鼠神经干细胞相似,空泡样变性比小鼠神经干细胞更为明显。人与鼠神经干细胞经诱导分化10d后,见到典型的神经元及星形胶质细胞特征。结论:人及鼠神经干细胞具有很强的增殖能力,生物特性相似。 相似文献
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INTRODUCTIONExtremityinjuriesarecommoninmodernfirearmwounds,constitut-ing50%-60%ofthetotal[1-2].Remoteeffecti.e.remoteorgansortissuesinjurywilloccurbesidesseriousandextensiveinjuryofthelocalinjurytractandsurroundingtissues,inwhichcerebralinjuryiscommon[3-5].PaststudiesshowedextremityinjuriescouldcausechangesinEEG,neuropeptide,andcerebralcirculation.Butnore-portonC-fosgeneexpressionwasfound.SUBJECTSANDMETHODSExperimentalanimalgrouping,establishmentofanim… 相似文献
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目的:比较不同剂量γ射线对胶质瘤细胞系C6和SHG-44的影响,建立γ射线诱导胶质瘤细胞系C6和SHG-44凋亡研究的生物模型,探索γ射线照射对胶质瘤细胞周期的影响。方法:采用对数生长期的C6和SHG-44胶质瘤细胞经4,8,16,32和64Gy的γ射线照射后培养48h,用流式细胞仪进行细胞凋亡检测并分析细胞周期的改变。结果:不同剂量γ射线照射均可诱导C6和SHG-44胶质瘤细胞凋亡。C6细胞对照组、4,8,16,32和64Gy组照射后48h的凋亡百分数分别为(3.1±0.5),(16.7±0.6),(27.9±0.8),(27.3±0.4),(33.8±0.7)和(36.7±0.7),照射组凋亡率均高于对照组(t=30.16~67.65,P<0.01)。SHG-44细胞对照组,4,8,16,32和64Gy组照射后48h的凋亡率均高于对照组(t=35.51~103.79,P<0.01),但两组细胞的坏死比例均无明显增加(P>0.05)。SHG-44细胞对电离辐射更加敏感。两种细胞G0/G1期的细胞比例与γ射线照射剂量呈正相关;S期的细胞比例与照射剂量呈负相关。结论:以γ射线照射C6和SHG-44胶质瘤细胞可建立理想的射线诱导的细胞凋亡模型,γ射线照射可引起两种胶质瘤细胞系G1期阻滞和S期延迟。 相似文献
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目的:采用随机、双盲、安慰剂对照的方法观察奥拉西坦对高血压脑出血术后恢复期患者日常生活活动和认知功能的干预效应,并了解其安全性。方法:实验于2004-03/09在解放军第四军医大学西京医院全军神经外科研究所进行。高血压脑出血脑内血肿清除术后7d且生命体征稳定的患者159例,随机分为奥拉西坦组82例和安慰剂组77例。服用奥拉西坦(400mg/粒)或安慰剂每日6粒,共服3个月。每个月随诊1次,以Barthel指数和神经功能缺损量表评估患者的日常生活活动水平,以长谷川痴呆量表评估患者的认知能力。结果:148例最终完成了3个月随访,其中奥拉西坦组76例,安慰剂组72例。①Barthel指数在治疗后1,2,3个月奥拉西坦组分别为(89.2±14.3,93.3±14.2,97.3±12.3),均优于安慰剂组的(75.8±29.3,81.3±27,79.8±25.3),差异有显著性意义(t=3.26,P<0.05)。②神经功能缺损量表在治疗第1个月奥拉西坦组(6.7±4.7)优于安慰剂组(9.6±6.8),第2,3个月差异两组有显著性意义。③长谷川痴呆量表分在治疗1,2,3个月奥拉西坦组为29.4±4.6,30.4±4.7,31.4±3.6,安慰剂组为27.6±6.4,27.9±5.1,28.6±5.4,差异有显著性意义(t=4.15,P<0.05)。④奥拉西坦的不良反应主要表现为头晕、失眠,并不影响患者继续治疗,发生率为4.9%(3/76),安慰剂组为3.7 相似文献
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目的探讨循证护理在手术室护理中应用效果。方法选取我院手术患者153例,随机分二组,76例患者行传统护理为对照组,77例患者行循证护理为观察组,分析护理质量、患者及主治医师满意度、并发症情况。结果观察组护理质量明显好于对照组,观察组患者满意度、主治医师满意度均明显高于对照组,观察组并发症发生率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论循证护理可显著提高患者及主治医师满意度,提高护理质量,减少并发症。 相似文献
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犬颅脑枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70和c-Myc的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的: 研究犬枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70(Heat shock protein70, HSP70)和快反应蛋白c-myc的变化规律. 方法: 24只杂种犬,随机分为对照组,损伤组. 采用德国小口径步枪子弹致犬颅脑额叶切线伤(tangent brain injury, TBI). 用免疫组织化学方法检测伤后30 min, 2, 6, 12和24 h各不同时期弹道挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元中HSP70和c-myc蛋白的表达. 结果: 对照组脑神经元中HSP70和c-myc蛋白表达弱,枪弹伤组挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元中HSP70蛋白2 h开始增加(P<0.05),6 h时明显增加,12 h达高峰(P<0.01),24 h开始下降. c-myc伤后30 min开始增加(P<0.05),2 h达高峰(P<0.01),6 h开始下降,24 h同对照组. 且2种蛋白距伤道越近,表达越明显. 结论: HSP70和c-Myc蛋白在弹道挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元均有表达,两者在脑组织中表达分布范围基本一致,但c-Myc先于HSP70表达. 相似文献
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目的探讨β干扰素(IFN-β)基因对人脑胶质瘤生长的抑制作用,以及人IFN-β裸DNA治疗人脑胶质瘤的可行性.方法建立裸鼠SHG44胶质瘤模型,用脂质体包埋法将含IFN-β基因的真核表达载体(pSV2IFN β)注入裸鼠皮下SHG44脑胶质瘤,观察肿瘤生长情况并计算肿瘤体积,通过免疫组化、原位末端转移酶标记(TUNEL)染色以及瘤体坏死区计数检测,了解IFN-β基因对人脑胶质瘤生长的抑制作用.结果 IFN-β在荷瘤裸鼠瘤体内获得表达,裸鼠皮下胶质瘤生长受到抑制,并诱导SHG44胶质瘤细胞凋亡.结论 IFN-β裸DNA能够抑制人脑胶质瘤生长,该实验为IFN-β基因治疗人脑胶质瘤的应用奠定了初步基础. 相似文献
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目的 探讨凋亡蛋白抑制因子Survivin及其剪接变异体Survivin-Δex3、Survivin-2B在脑胶质瘤发生发展中的作用.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Survivin及其剪接变异体Survivin-Δex3、Survivin-2B mRNA在62例脑胶质瘤和10例正常脑组织标本中的表达水平.结果 Survivin、Survivin-Δex3及Survivin-2B mRNA在脑胶质瘤中表达阳性率分别为67.7%、30.6%和17.7%,三者在正常脑组织中均无表达;Survivin和Survivin-Δex3 mRNA表达阳性率在脑胶质瘤及正常脑组织之间分别具有极显著差异(P=0.000<0.01)和显著差异(P=0.010<0.05);Survivin mRNA表达阳性率在低恶性度和高恶性度脑胶质瘤之间以及脑胶质瘤不同病理级别间分别具有极显著差异(P=0.002<0.01,P=0.004<0.01).结论 Survivin在脑胶质瘤发生发展过程中具有重要作用,其剪接变异体Survivin-Δex3、Survivin-2B也发挥一定作用;Survivin可作为脑胶质瘤生物治疗的一个良好分子靶点. 相似文献
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犬颅脑枪弹伤后局部脑组织c-fos基因表达 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨犬颅脑枪弹伤后c -fos基因表达及其变化规律 ,为进一步了解火器性颅脑损伤的机制提供实验基础。 方法 以德国小口径步枪子弹致伤犬颅脑贯通伤模型为对象 ,采用免疫组化法检测对照组脑组织及伤后不同时间弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中c -fos基因的表达。 结果 对照组脑皮层神经元中c -fos基因呈弱表达 ,弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中c-fos基因表达于伤后 30min开始增加 ,2h达到高峰 ,3h逐渐下降 ,且c -fos基因表达在弹道震荡区较挫伤区更为明显 (P <0 .0 5 )。 结论 犬脑组织弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中c-fos基因表达是对损伤刺激的早期反应 ,其表达可能是由Leao播散性抑制引起 ,并与细胞内外信号转导和细胞凋亡有关。 相似文献