The mechanisms of brain ischemic insult and potential protective interventions

The mechanisms of brain ischemic insult include glutamate excitoxicity, calcium toxicity, free radicals, nitric oxide, inflammatory reactions, as well as dysfunctions of endoplasmic reticulum and mitochondrion. These injury cascades are interconnected in complex ways, thus it is hard to compare their pathogenic importances in ischemia models. And the research in cellular and molecular pathways has spurred the studies in potential neuroprotections mainly in pharmacological fields, such as anti-excitotoxic treatment, calcium-channel antagonism, approaches for inhibition of oxidation, inflammation and apoptosis, etc. Besides, other protective interventions including thrombolysis, arteriogenesis, regeneration therapy, and ischemia preconditioning or postconditioning, are also under investigations. Despite the present difficulties, we are quite optimistic towards future clinical applications of neuroprotective agents, by optimizing experimental approaches and clinical trials.     

内囊后肢腔隙性梗死的临床及影像学特征

腔隙性梗死临床较常见 ,约占脑梗死的 2 0 %,Ｆｉｓｈｅｒ将其分为 2 1种临床综合征 ,其共同特点是病情轻微、症状单一、预后较好。发生在内囊后肢的腔隙性梗死在临床上并不少见 ,现就我们观察的 31例病人的临床症状及影像学特点进行分析 ,以期引起临床医生的重视。资料和方法 :本组 31例中男 2 0例 ,女 11例 ,年龄 31～ 71岁 ,平均 48岁 ;睡眠或安静时发病 14例 ,活动中发病 17例 ;高血压病例 2 0例。全部病例均在发病 7ｄ内行头部ＣＴ检查 ,6例行ＭＲＩ检查。系统收集病史 ,详细进行神经系统检查 ,全面记录相关的实验室数据。由 2名以上主…     

实验性自身免疫性重症肌无力模型的制备

目的:建立一种模拟人类重症肌无力的动物模型。方法:①主动免疫:多采用大鼠和小鼠,将免疫原乙酰胆碱受体与福氏完全佐剂混合制成抗原乳剂后用于动物免疫。免疫大鼠的抗原乳剂为200μL。小鼠需要在首次免疫后的第5～8周进行2次或3次的追加免疫,每次剂量为100μL。②被动免疫:分离重症肌无力患者外周血提取淋巴细胞,将包含(2.0～2.5)×107淋巴细胞的磷酸盐缓冲液0.3mL腹腔注射于免疫严重联合免疫缺陷小鼠,在其血液中产生人类的抗乙酰胆碱受体抗体。免疫后的小鼠不能产生类似于临床上重症肌无力的体征,其表现需要通过肌松药泮库溴铵(pavulon)予以检测。腹腔注射0.03mg/kgpavulon后,令小鼠上肢抓握一横梁,处于悬空状态,正常小鼠抓握的时间在10min左右。结果:①主动免疫:大鼠在首次免疫后即可表现出急性期、缓解期和慢性期等典型的3阶段重症肌无力病程。其慢性期的表现更符合人类重症肌无力。而小鼠表现出一种缓慢进展的发病过程,大多数小鼠(90%左右)在追加免疫后7～14d发病。②被动免疫:免疫后严重联合免疫缺陷小鼠抓握的时间短于10min。结论:经以上方法诱导出的实验性自身免疫性重症肌无力动物模型,有助于为重症肌无力的病因、病理分析及临床药物治疗提供实验学依据。     

脑血管疾病的心肺并发症

脑血管疾病的心肺并发症是最常见也是最危险的致死因素，文章总结了卒中后心肺并发症的临床特征，病理生理学特点及处理原则，并着重强调了神经源性心脏损害和神经源性水肿这两种发并发症。     

肿瘤坏死因子-α预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及可能机制。方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,并予以改良。在脑缺血前48小时,给大鼠小脑延髓池内注射不同剂量的 TNF-α(0.05μg,0.5μg,1.0μg)或PBS液,缺血2小时后再灌注22小时,处死大鼠,进行脑梗死体积测定、病理学观察及免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)蛋白表达情况。结果 与对照组相比,0.05μg组各指标无显著差异(P>0.05),0.5μg组及1.0μg组脑梗死体积显著减小(均P<0.001),脑组织变性坏死程度减轻,GFAP阳性的星形胶质细胞减少(均P<0.001),ICAM-1阳性的血管内皮细胞减少(均P<0.001)。结论 TNF-α可诱导脑缺血耐受,与星形胶质细胞的修复作用无关,而与ICAM-1表达下调、减轻再灌注后炎症反应有关,TNF-α诱导脑缺血耐受有剂量依赖性。     

骨髓疾病的神经系统并发症

人类骨髓是一个相当复杂而重要的器官，它的主要功能是造血，一个正常人的骨髓每天要产生1000亿个细胞。绝大多数是多能造血于细胞，为周围血细胞（红细胞、白细胞和血小板）的分化提供内环境，骨髓还促进B细胞的分化和原始T细胞向成熟T细胞的转化。某些骨髓疾病易累及神经系统     

多发性硬化症髓鞘素组分特异性抗体分泌细胞

本文用酶联免疫斑点法（Ｅｌｉｓｐｏｔ）检测了２３例临床确诊多发性硬化症（ＭＳ）和１２例无菌性脑膜炎（ＡＭ）患者外周血（ＰＢ）和脑脊液（ＣＳＦ）中髓鞘素碱性蛋白（ＭＢＰ）、髓鞘素结合糖蛋白（ＭＡＧ）和含脂质蛋白（ＰＬＰ）特异性ＩｇＧ抗体分泌细胞。两组患者ＣＳＦ中该３种抗体分泌细胞均呈明显增多趋势，ＭＳ组尤著，但两组ＰＢ中该类细胞数均很少。指示对髓鞘素组分的Ｂ细胞免疫应答主要局限于与中枢神经系统（ＣＮ     

测试：

学习目标:在第二季度神经内科继续医学教育课程中应当掌握: 1.短暂性脑缺血发作(TIA)的概念,临床特点、TIA 的通行定义及实用定义; 2.TIA发病的微栓子学说; 3.颈内动脉系统及椎基底动脉系统TIA的常见症状及 特征性症状; 4.TIA的现代治疗原则。     

尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗塞41例临床疗效评价

应用大剂量国产尿激酶溶栓治疗发病72h内的41例急性脑梗塞（ACI）患者，发病6h内用药10例；7～24h16例；25～72h15例。治疗前与治疗后3周神经功能缺损积分差：发病6h内用药者为11．9±5．7；7～24h者为11．4±7．3，25～72h者为9．9±7．2。以上三个时间区段治疗前后神经功能缺损积分经t检验均有极显著差异（P＜0．01）。6h内溶栓治疗前后积分差与7～24h和25～72h比较亦有极显著差异（P＜0．01），但7～24h与25～72h比较无显著差异（P＜0．05）。结果表明：尿激酶溶栓治疗ACI在72h内均有效，6h内效果最佳。