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51.
目的探讨脂多糖(LPS)是否通过调节氨基脲敏感性胺氧化酶(SSAO)活性改变血管平滑肌细胞源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)蛋白质的表达和脂质蓄积。方法氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育小鼠主动脉平滑肌原代细胞使其泡沫化,不同浓度LPS和SSAO抑制剂氨基脲(SEM)处理细胞6 h后,高效液相色谱分析细胞SSAO活性、总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法检测培养基葡萄糖含量,荧光分光光度计检测过氧化氢(H2O2)含量,液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,Western blot检测ABCA1蛋白质表达的变化。结果 LPS增加泡沫细胞SSAO活性,促进葡萄糖消耗,增加H2O2生成,SEM作用后完全抑制此作用;LPS抑制细胞ABCA1蛋白质的表达,细胞内胆固醇流出减少,细胞总胆固醇、游胆固醇与胆固醇酯增加;SEM作用后部分抑制LPS的这种作用。结论 LPS下调ABCA1蛋白质表达而促进细胞内脂质蓄积与SSAO活性增加相关。 相似文献
52.
目的:探索应用型精神医学专业培养模式及其改革效果。方法:根据医学教育改革发展方向和社会人才需求改革形成应用型精神医学专业培养模式,选择培养模式改革前的2014届毕业生112人和改革后的2015届毕业生113人作为研究对象,对其毕业理论考试和技能考核成绩进行比较。结果:专业培养模式改革后学生的毕业理论考试成绩、毕业技能考核成绩以及总成绩均高于改革前学生(P<0.05)。结论:应用型精神医学专业培养模式改革符合医学教育改革趋势,促进了学生理论知识的学习和临床技能的训练,提高了精神医学专业学生的综合素质。 相似文献
53.
为了探讨抗休克裤(MAST)、高渗盐液(HS)及联合应用抢救失血性休克的疗效,本文采用雄性Wistar大鼠,全麻下插管测动脉压及中心静脉压,动脉放血使动脉压至5.33kPa,维持2小时,根据抢救不同分三组: 相似文献
54.
心肌炎患儿血一氧化氮与氧自由基的变化及意义 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨血一氧化氮(N0)及氧自由基(OFR)在小儿心肌炎(MC)中的作用及意义。方法检测30例急性心肌炎患儿NO、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,选择18例健康体检者为对照组。结果MC忠儿NO、MDA水平明显高于对照组(P〈0.01),SOD活性明显低于对照组(P〈0.01);MC组于治疗后2周时NO、MDA水平均比治疗前显著下降(P〈0.01),SOD活性比治疗前明显升高(P〈0.01)。结论NO与OFR参与了心肌炎的发病过程;测定NO、MDA及SOD含量有助于心肌炎患儿的病情评价。 相似文献
55.
56.
目的:研究高渗盐溶液对控制性和未控制性出血性休克的治疗效果。方法:用动脉放血至M AP为5.33kPa维持120m in制作控制性出血性休克和剪断大鼠尾静脉制作非控制性出血性休克的动物模型,分别用生理盐水和高渗盐液早期治疗休克,观察血流动力学指标和动物存活时间。结果:高渗盐液(HS)组中平均动脉压、脉压和中心静脉压明显高于生理盐水(N S)组和高渗盐液 非控制性出血性休克(HS UC)组,大鼠存活时间也明显长于N S组和HS UC组。结论:高渗盐液治疗控制性出血性休克效果好,但对非控制性出血性休克可促进休克的恶化。 相似文献
57.
目的 观察中老年妇女肥胖与血清性激素、血脂、自由基的关系,探讨中老年妇女肥胖的可能机制.方法调查对象为35~62岁的妇女,按体重指数(BMI)分为4组:(1)肥胖组,BMI≥28,(2)超重组,24≤BMI<28,(3)正常组,18.5≤BMI<24,(4)消瘦组,分别测定血脂、血清中雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、催乳素(PRL)和血清中SOD、MDA、NO含量.结果肥胖和超重者分别占被调查的10.0%和32.8%,肥胖组中血脂(除APOA1)、E2、SOD、MDA、NO与正常组比较,均有显著性差异(P<0.05).结论中老年妇女肥胖可引起血脂增高,雌激素水平下降,自由基增多. 相似文献
58.
目的 观察重复经颅磁刺激对甲基苯丙胺依赖者注意偏向的影响。方法 将 50 例甲基
苯丙胺依赖者按总反应时的高低次序,随机分为研究组和对照组,研究组用重复经颅磁真刺激,对
照组则用重复经颅磁假刺激。在治疗前后应用成瘾 Stroop 任务测试甲基苯丙胺依赖者的注意偏向。
结果 治疗后,研究组较对照组甲基苯丙胺相关字词平均反应时要快(P< 0.05),但两组中性字词平均
反应时及错误数差异均无统计学意义(P> 0.05);与治疗前相比,研究组治疗后甲基苯丙胺相关字词平
均反应时和中性字词平均反应时更快(P< 0.05),错误数差异无统计学意义(P> 0.05),而对照组各指标
治疗前后比较差异均无统计学意义(P> 0.05)。结论 重复经颅磁刺激可以在一定程度上改善甲基苯
丙胺依赖者的注意偏向。 相似文献
59.
60.
目的观察脂多糖(LPS)对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞B类I型清道夫受体(sR-BI)表达和胆固醇流出的影响,并探讨核因子-κB(NF-κB)信号途径在此过程中的作用。方法THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞以LPS单独或NF-κB抑制剂对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基甲酮(TPCK)预处理后再加入LPS处理。Western blot检测sR.BI及核内NF-κBp65蛋白质的表达,液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量。结果LPS抑制sR-BI蛋白质的表达,而增加核内NF-K-κB65蛋白质的表达,LPS使泡沫细胞细胞内胆固醇流出减少,细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯增加。TPCK预处理后,LPS的这种作用被部分抑制。结论NF-κB信号途径介导LPS对sR—BI表达及细胞内胆固醇流出的抑制作用。 相似文献