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目的:探讨度洛西汀联合奥氮平治疗躯体化障碍临床疗效及安全性。方法:将100例躯体化障碍患者随机分为研究组与对照组,研究组患者以度洛西汀联合奥氮平治疗,对照组患者单用度洛西汀治疗,疗程8周。于患者治疗前及治疗后2、4、6、8周采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和副反应量表(TESS)分别评定患者的临床疗效和不良反应。结果:治疗后两组患者HAMD-17和HAMA评分均较治疗前显著减少(P<0.01);研究组患者有效率为81.63%,对照组患者有效率为61.70%,两组患者有效率经x2检验差异有统计学意义(P<0.05);治疗2周末研究组患者HAMD-17及HAMA评分均较对照组下降显著(P<0.05)。两组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05),但研究组患者在失眠、食欲减退、焦虑不安方面发生率明显低于对照组(P均<0.05)。结论:度洛西汀联合奥氮平治疗躯体化障碍起效快、疗效优于单用度洛西汀;且能改善失眠、焦虑及食欲减退等躯体化症状。 相似文献
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促红细胞生成素对全脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶蛋白的影响 总被引:3,自引:3,他引:3
目的:观察促红细胞生成素(EPO)对短暂性全脑缺血再灌注后海马CA1区iNOS蛋白表达的影响,探讨其对缺血脑组织保护的可能机制。方法:应用四动脉血流阻断法制作大鼠短暂性全脑缺血再灌注模型;于再灌注开始时经腹腔注射EPO(3000U/kg);48h灌注取脑。苏木精一伊红染色和TUNEL法染色观察海马CA1区神经细胞坏死和凋亡。应用免疫组织化学方法检测iNOS蛋白的表达。结果:短暂性全脑缺血15min再灌注后48h,苏木精一伊红染色海马CA1区存活神经元细胞数正常组(211.28&;#177;7.95)个/视野,假手术组为(209.28&;#177;11.34)个/视野,EPO治疗组海马CA1区存活神经元细胞数为(170.28&;#177;8.12)个/视野,缺血组为(146.84&;#177;8.35)个/视野。EPO治疗组与缺血组比较差异有显著性意义(P&;lt;0.01)。TUNEL法凋亡细胞测定,正常组无阳性细胞,假手术组阳性细胞(152.48&;#177;18.52)个/视野,EPO治疗组有(1797.51&;#177;151.35)个/视野,缺血组有(2250.41&;#177;180.06)个/视野,两者比较差异有显著性意义(P&;lt;0.01)。iNOS蛋白的表达测定,正常组无阳性细胞,假手术组海马CA1区阳性细胞区灰度值为5.36&;#177;1.54,EPO治疗组为31.80&;#177;6.42,缺血组为49.46&;#177;8.96。EPO治疗组与缺血组比较,两者差异有显著性意义(P&;lt;0.01)。结论:EPO可减少大鼠短暂性全脑缺血再灌注后神经元的死亡和凋亡,抑制iNOS蛋白的表达。 相似文献
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目的探讨Bax和bcl-2在大肠癌及大肠正常黏膜组织中的表达及意义.方法运用免疫组织化学方法(SP法)检测Bax和bcl-2在64例大肠癌和正常黏膜中的表达情况.结果①大肠癌组织中,bcl-2的表达明显高于正常黏膜(P<0.05),Bax的表达明显低于正常黏膜(P<0.05);②Bax的表达与bcl-2的表达无相关性;③Bax和bcl-2的阳性表达与大肠癌患者的年龄、性别、肿瘤大小、侵及范围、组织学类型、淋巴结转移等临床病理参数无明显关系(P>0.05).结论实验表明Bax和bcl-2在大肠癌的发生发展过程中发挥了一定的作用. 相似文献
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从溺窍的角度辨治反复发作性尿路感染(rUTI),提出尿路属“溺窍”范畴,认为排尿的生理过程与溺窍的功能密切相关。从窍体、窍枢、窍神三个维度架构了溺窍与五脏功能的生理联系,即肺热阴伤邪侮则窍体失养、心火灼燔神乱则窍神不利、肾虚肝郁脾滞则窍枢不利。rUTI初期以窍枢不利为主,当标本兼治,虚实兼顾,注重伴随症状的治疗,常根据辨证选用滋水清肝饮、肾着汤加减;中期窍体失养与窍神、窍枢不利同时存在,治当利窍通淋,常以清心莲子饮加减;后期以窍体失养为主,需进一步养窍体以防复,常以五子衍宗丸合二仙汤加减。同时针对窍体、窍枢、窍神选用特色药物,以祛外邪、扶正气以养窍体,畅情志、通气机以利窍枢,通心肾、养心神以安窍神。 相似文献
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目的探讨重症超声测量颈内静脉扩张指数(internal jugular vein dilation index, ΔIJV)联合被动抬腿试验(passive leg raising, PLR)预测脓毒性休克容量反应性中的价值。方法前瞻性选取2020年1月至2021年3月复旦大学附属金山医院急危重病中心ICU完全机械通气情况下诊断为脓毒症休克的患者为研究对象, 将给予患者在30 min内输入500 mL晶体后, 将"金标准"左心室搏出量(stroke volume, SV)提高15%为容量反应性阳性组, 提高不足15%为容量反应阴性组。首先给予超声测量颈内静脉呼吸周期中最大前后径IJVmax、最小前后径IJVmin, 其次测量PLR前后的SV, 最后给予快速输注500 mL晶体后再次测量SV、IJVmax和IJVmin, 计算ΔIJV=(IJVmax-IJVmin)/(IJVmean)×100%。采用Wilcoxon秩和检验比较扩容前后和PLR前后血流动力学指标;采用Spearman检验分析PLR后SV的变化率(ΔSV)和ΔIJV与"金标准"的ΔSV之间相关性, 通过绘制受试者功能曲线得... 相似文献
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目的探讨低频重复经颅磁刺激(rTMS)治疗首发抑郁症的疗效及安全性。方法采用随机数字表法将符合《中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)》(CCMD-3)的65例首发抑郁症患者分为rTMS组33例和氟西汀组32例,观察期6周。用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)及副反应量表(TESS)分别评定疗效及不良反应。结果 rTMS组有效率78.8%,氟西汀组有效率84.4%,两组疗效相当(P0.05);在第1周末rTMS组HAMD-17和HAMA评分较氟西汀组低,差异有统计学意义(P均0.05);rTMS组和氟西汀组不良反应发生率分别为12.1%和40.6%,差异有统计学意义(P0.01)。结论 rTMS治疗首发抑郁症的效果与氟西汀相当,但起效较氟西汀快、不良反应发生率低于氟西汀。 相似文献
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目的 探讨核糖体合成调控因子1(RRS1)对人乳腺癌细胞增殖和转移能力的影响。方法 通过Western Blot实验检测人乳腺癌细胞系(MDA-MB-231、MDA-MB-468、BT549、MCF-7细胞)以及正常人乳腺上皮细胞中RRS1蛋白的表达量;将MDA-MB-468细胞分别感染sh-RRS1慢病毒(sh-RRS1组)和阴性对照慢病毒(Con组),未进行任何感染的MDA-MB-468细胞为Blank组,在荧光显微镜下观察Con组和sh-RRS1组慢病毒感染效率,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术和Western Blot实验分别检测各组细胞中RRS1 mRNA和蛋白的表达水平;采用CCK-8实验检测RRS1对MDA-MB-468细胞活力的影响;采用划痕实验、Transwell实验以及侵袭实验检测RRS1对MDA-MB-468细胞侵袭和迁移能力的影响。结果 各乳腺癌细胞系中RRS1的表达水平均明显高于正常人乳腺上皮细胞(F=28.71,P<0.05);相较于Blank组和Con组,sh-RRS1组细胞中RRS1 mRNA和蛋白的表达水平均显著降低(F=118.10... 相似文献
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目的 通过对P -gp和c-erbB - 2在大肠癌中的表达情况及相关性的研究 ,探讨大肠癌耐药机制及其预后。方法 运用免疫组织化学方法 (SP法 )检测P -gp和c -erbB - 2在 6 4例大肠癌中的表达情况。结果 ①P-gp与c -erbB - 2的表达呈正相关 (r=0 .2 6 31,P <0 .0 5 )。②c-erbB - 2阳性组的生存期明显短于阴性组 (P =0 .0 0 13)。③P -gp和c -erbB - 2的阳性表达与大肠癌患者的年龄、性别、肿瘤大小、侵及范围、组织学类型、淋巴结转移等临床病理参数无明显关系 (P >0 .0 5 )。结论 P -gp是大肠癌多药耐药性的主要作用机制之一 ;c -erbB- 2表达是影响患者预后的一个重要因素。 相似文献
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目的:观察促红细胞生成素(EPO)对短暂性全脑缺血再灌注后海马CA1区iNOS蛋白表达的影响,探讨其对缺血脑组织保护的可能机制。方法:应用四动脉血流阻断法制作大鼠短暂性全脑缺血再灌注模型;于再灌注开始时经腹腔注射EPO(3000U/kg);48h灌注取脑。苏木精—伊红染色和TUNEL法染色观察海马CA1区神经细胞坏死和凋亡。应用免疫组织化学方法检测iNOS蛋白的表达。结果:短暂性全脑缺血15min再灌注后48h,苏木精—伊红染色海马CA1区存活神经元细胞数正常组(211.28±7.95)个/视野,假手术组为(209.28±11.34)个/视野,EPO治疗组海马CA1区存活神经元细胞数为(170.28±8.12)个/视野,缺血组为(146.84±8.35)个/视野。EPO治疗组与缺血组比较差异有显著性意义(P<0.01)。TUNEL法凋亡细胞测定,正常组无阳性细胞,假手术组阳性细胞(152.48±18.52)个/视野,EPO治疗组有(1797.51±151.35)个/视野,缺血组有(2250.41±180.06)个/视野,两者比较差异有显著性意义(P<0.01)。iNOS蛋白的表达测定,正常组无阳性细胞,假手术组海马CA1区阳性细胞区灰度值为5.36±1.54,EPO治疗组为31.80±6.42,缺血组为49.46±8.96。EPO治疗组与缺血组比较,两者差异有显著性意义(P<0.01)。结论:EPO可减少大鼠短暂性全脑缺血再灌注后神经元的死亡和凋亡,抑制iNOS 相似文献