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1.
2.
我院治疗泌尿系统感染性疾病时 ,常采用环丙沙星注射液配合氨苄青霉素静脉滴注。但在临床使用时发现 ,输完环丙沙星注射液 ,接换氨苄青霉素后约 1 min,输液管中即出现白色絮状沉淀物 ,且越来越多 ,甚至可堵塞输液管过滤网和针头。如先输完氨苄青霉素再换环丙沙星注射液同样出现上述现象。经临床观察证明 ,环丙沙星注射液与氨苄青霉素存在配伍禁忌。故患者如需同时接受环丙沙星注射液与氨苄青霉素治疗时 ,应在两种液体之间接换其他液体 ,或更换输液器 ,以避免出现沉淀物 ,影响治疗。环丙沙星注射液与氨苄青霉素不能接续用药@王海东$山东省威… 相似文献
3.
目的观察不同麻醉方法对术前辅助化疗宫颈癌患者血液流变学的影响。方法选择60例术前接受辅助化疗的宫颈癌患者,分为A、B两组,每组30例。A组为全麻联合硬膜外麻醉组;B组为单纯全麻组。所有病例均于麻醉诱导前5分钟、麻醉诱导后60分钟、手术结束时各抽取外周静脉血5ml置于密封抗凝试管内,进行血液流变学各项指标检测。结果A组EDI较麻醉诱导前增加(P〈0.01),全血黏度(Hηb、Mηb、Lηb)、血浆黏度、红细胞压积和红细胞聚集指数均较麻醉诱导前下降(P〈0.01或P〈0.05);B组只有Hηb、Lηb、红细胞压积下降(P〈0.01)。结论全麻联合硬膜外麻醉能明显改善术前辅助化疗宫颈癌患者手术中的血液流变学情况,提高手术麻醉的安全性,预防血栓,减少肿瘤细胞的转移,具有一定的临床指导意义,是此类患者麻醉的良好选择。 相似文献
4.
超声心动图与球囊导管测量在房间隔缺损封堵术中测量相关性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的分析房间隔缺损(ASD)直径的经胸超声心动图(TTE)测量值与球囊导管测量的ASD直径的关系,评价ASD直径的各种测量方法在介入治疗中的应用价值。方法全组共32例,均于心导管检查前1周内接受TTE检查,以测量到的ASD直径的最大值作为该ASD直径的TTE测量值。32例均于心导管术中以球囊导管测量ASD直径并以此作为ASD直径的球囊测量值。结果ASD直径二维超声测量最大径(19.5±8.9)mm;球囊测量最大径为(21.3±8.8)mm,二者差异无统计学意义且相关性好。结论应用TTE可较准确地独立估测ASD直径。球囊测量并不优于TTE。 相似文献
5.
我院新近尝试对1例位置表浅且伴有严重肝硬化的肝癌病人进行腹腔镜下电灼治疗,此种治疗方法国内外均未见报道。 相似文献
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7.
严重肝外伤术后并发症的防治 总被引:2,自引:0,他引:2
目的总结严重肝外伤术后并发症的防治经验。方法回顾性分析1994年1月~2003年12月45例严重肝外伤病例行手术治疗的临床资料,包括损伤程度、手术方式、治疗效果及手术并发症。结果肝外伤Ⅲ级24例,Ⅳ级16例,Ⅴ级5例。行肝缝合修补术21例,大网膜填塞缝合4例,肝血肿清除3例,清创性肝切除14例,规则性肝切除3例。术后发生并发症17例次(38.6%),并发多器官功能衰竭4例次,术后再出血3例次,胆漏3例次,膈下脓肿3例次,切口感染2例次,败血症1例次,肺部感染1例次;死亡7例(15.6%),术中出血死亡1例,术后再出血死亡2例,术后多器官功能衰竭死亡4例。结论术后多器官功能衰竭、再出血、胆漏和膈下脓肿是严重肝外伤术后常见并发症。术中彻底止血,充分引流,预防多器官功能衰竭,可降低严重肝外伤术后并发症和死亡率。 相似文献
8.
病人,女,30岁,平时无任何症状体征,体检时发现左肝实质巨大占位性病变。彩超示:肝体积增大,形态失常,实质回声不均匀,肝内—强回声光团22 cm×17 cm×11 cm,边界尚清,内部回声不均匀,CDFI:其周边及内部可见丰富血流信号,以周边为主,PW:示以门静脉血流为主,肝静脉走行欠清。诊断为肝血管瘤。CT示:肝脏增大,左叶明显,平扫肝左叶呈巨大不均匀低密度肿块,范围约23·4 cm×17 cm×11cm,CT值36~50 HU,边界尚清,有包膜、肝右叶受压,三期增强扫描:AP:肿块强化呈不均匀略高密度,可见有供血动脉,PP:肿块呈等密度,DP:肿块呈低密度,门静脉及腔静… 相似文献
9.
10.
目的 利用Dox-on可调控哺乳动物表达系统,建立起了受四环素类似物Doxycycline(Dox)紧密调控、表达AT2R基因的双重稳定血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC),在此基础上对纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)的表达受AngⅡ及其受体拮抗剂的影响进行研究.方法 建立Dox可调控表达AT2R基因的双重稳定大鼠VSMC细胞,观察该VSMC细胞中AT2R受调控表达情况,以及血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ,AngⅡ)及其1型、2型受体拮抗剂干预上述细胞后FN的mRNA及蛋白表达情况变化.结果 Dox-on可调控哺乳动物表达系统可成功介导AT2R基因在原代培养大鼠主动脉VSMC的表达,该表达受到Dox给予/去除的紧密调控;Dox干预可在48 h内迅速诱导该VSMC细胞表达AT2R,AT2R表达在Dox干预后72 h进一步增强(P<0.01).AT2R基因的可调控表达抑制由于AngⅡ干预VSMC后引起FN表达的增强(P<0.01).这一作用被AT1R拮抗剂CV-11974进一步增强(P<0.01);而被加入AT2R拮抗剂干预而取消;同时给予AT1R拮抗剂和AT2R拮抗剂时FN的表达与基础状态时的情况一致.结论 AngⅡ干预增强FN的表达,该作用是通过AT1R介导的;经Dox 诱导表达AT2R基因可以明显抑制这一生物学作用,说明在这一生物学效应上,AT2R具有与AT1R相拮抗的生物学功能. 相似文献