原发性高血压患者血浆非对称性二甲基精氨酸浓度升高

背景 非对称性二甲基精氨酸是一种内源性一氧化氮(NO)合成酶抑制剂,可以抑制NO的生成,影响血管内皮功能.目的 探讨原发性高血压患者血浆非对称性二甲基精氮酸(ADMA)浓度的变化及可能意义.方法 选取经冠状动脉造影检查排除冠状动脉粥样硬化性心脏病且无糖尿病的住院病人56例,其中原发性高血压(EH)患者30例,对照组(26例)为血压正常并无高血压史患者.通过高效液相色谱联合质谱法(HPLC)测定各患者的血浆ADMA、L精氨酸(L-Arg)含量,比色法测定血糖、肌酐、尿素氮、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和尿酸(UA).结果 EH组血浆ADMA浓度[(0.029±0.010)mmol/L]显著高于对照组[(0.023±0.010)mmol/L,P＜0.05].两组间血浆L-Arg、HDL-C、TC、TG、UA浓度比较,差异无统计学意义(P＞0.05).血浆ADMA、L-Arg浓度与患者年龄、HDL-C、TC、TG、UA浓度无相关性(P＞0.05).结论 EH患者血浆ADMA浓度升高.     

糖尿病大鼠心肌损伤中程序性坏死通路相关蛋白的表达

目的 探讨程序性坏死（Necroptosis）通路相关蛋白在糖尿病心肌中的表达及其可能机制。 方法 在大鼠高糖高脂饮食喂养基础上腹腔注射链脲佐菌素40 mg/kg制备糖尿病模型大鼠,其中正常组（CON组,n=6）、高脂高糖组（HC组,n=6）和糖尿病组（DM组,n=6）;10周后超声检测左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）及左心室射血分数（LVEF）;处死大鼠后测量心质量（HW）、体质量（BW）、心体比（HW/BW）;ELISA法检测血液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）及丙二醇（MDA）水平;心尖部组织行Masson染色;RT-PCR及Western blotting检测心肌组织中RIPK1、RIPK3、MLKL的含量变化。 结果 与CON组比,HC组HW、TNF-α、IL-6、MDA水平增加,RIPK1、RIPK3和MLKL的蛋白表达量增加（P < 0.05~P < 0.01）,但MLKL的mRNA表达量无明显变化（P>0.05）;与HC组比较,DM组HW/BW升高,LVEF下降,TNF-α、IL-6及MDA水平增加,RIPK1、RIPK3、MLKL的mRNA及蛋白含量增加（P < 0.01）,Masson染色蓝染加重。 结论 高糖状态可诱导心肌损伤,增加心肌纤维化及氧化水平,可能与上调Necroptosis通路有关。     

心肌缺血总负荷值、心率变异性及校正Q-T离散度与冠状动脉病变程度的相关性

目的：分析不同临床类型冠心病患者的心肌缺血总负荷值（TIB）、心率变异性（HRV）及校正Q—T离散度（QTcd）的变化,并探讨它们与冠状动脉病变程度的相关性。方法：选择行冠状动脉造影者131例,根据造影结果及临床病史,分为稳定型心绞痛组（SAP组）31例、不稳定型心绞痛组（UAP组）35例、急性心肌梗死组（AMI组）35例和冠状动脉造影无异常组（对照组）30名。每组均行24h动态心电图检查,得出TIB、HRV指标（PNN50、SDNN、SDANN、RMSSD）及校正QTcd,进行对比分析;采用Gensini积分评定冠状动脉病变程度,分析冠心病患者HRV指标与TIB、QTcd与Gensini积分的相关性;比较所有研究对象不同范围QTcd的室性心动过速发生率。结果：SAP组、UAP组和AM!组的HRV指标均较对照组降低（P〈0．05～P〈0．01）;UAP组的HRV指标均较SAP组显著降低（P〈0．01）;AMI组的HRV指标较UAP组显著降低（P〈0．01）;UAP组和AMI组的TIB均较对照组和SAP组显著升高（P〈0．01）;AMI组的TIB较UAP组显著升高（P〈0．01）。SAP组、UAP组和AMI组的QTcd均较对照组显著升高（P〈0．01）;UAP组和AMI组的QTcd均较SAP组显著升高（P〈0．01）;AM1组的QTcd值较UAP组显著升高（P〈0．01）。UAP组和AMI组的Gensini积分均较SAP组显著升高（P〈0．01）;AMI组的Gensini积分较UAP组显著升高（P〈0．01）。I-IRV指标与Gensini积分均呈负相关关系（P〈0．05）;而TIB和QTcd与Gensini积分均呈正相关关系（P〈0．05）。QTcd〉60ms者室性心动过速发生率最高（P〈0．05）。结论：不同临床类型冠心病TIB、HRV指标、QTcd和Gensini积分有明显差异性;冠状动脉病变程度越严重,TIB、QTcd越大,而HRV越小;QTcd越大,室性心动过速发生率越高。TIB、HRV、QTcd对判断冠心病患者的病情和预后有一定作用。     

非对称性二甲基精氨酸生物学特性研究进展1

内源性一氧化氮合酶抑制剂,特别是非对称性二甲基精氨酸（asymmetric dimethylarginine,ADMA）,调节疾病状态时一氧化氮的生成.本文综述ADMA的生物学特性.     

乙醛脱氢酶2在法舒地尔心肌保护作用中的机制

目的 探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)是否参与Rho激酶抑制剂法舒地尔的心肌保护作用,并分析其可能机制.方法 采用离体大鼠心脏,结扎冠状动脉左前降支30 min模拟局部心肌缺血,松开结扎线恢复灌流120 min复制心肌缺血/再灌注(I/R)模型.实验分4组:I/R组、法舒地尔组、ALDH2抑制剂氨基氰(CYA)组和法舒地尔+CYA(联合组)组.连续记录左心室动力学变化,再灌注期间收集冠脉流出液测定乳酸脱氢酶(LDH)含量;RT-PCR检测ALDH2mRNA表达以及Bcl-2/Bax比值的变化.结果 与I/R组比,法舒地尔组明显促进了左室发展压、左心室内压最大上升和下降速率、左心室做功的恢复,降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放,ALDH2 mRNA表达增加,Bcl-2/Bax比值增高.ALDH2抑制剂CYA明显减弱法舒地尔的作用,抑制了心室动力学指标的恢复,LDH释放增多,ALDH2mRNA表达降低,Bcl-2/Bax比值降低.结论 法舒地尔抑制Rho激酶信号通路发挥心肌保护作用,其机制可能与激动ALDH2、抑制凋亡发生有关.     

老年急性冠状动脉综合征合并糖尿病患者血浆白细胞介素33变化的临床意义

目的 研究老年急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)合并糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者血浆白细胞介素33(interleukin 33,IL-33)水平变化与ACS相关性。 方法 选取本院年龄≥65岁的住院患者188例行冠脉造影检查,男性105例,女性83例,平均年龄(70.8±4.4)岁。将其分为3组:ACS合并糖尿病者为糖尿病组(64例),ACS不合并糖尿病者为非糖尿病组(73例),冠脉造影正常且不合并糖尿病者为正常对照组(51例)。应用酶联免疫吸附法检测血浆IL-33浓度。采用Gensini评分对每支血管病变狭窄程度进行定量计算。 结果 血浆IL-33浓度在糖尿病组较非糖尿病组、非糖尿病组较对照组均升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。糖尿病组多支血管病变者明显高于非糖尿病组,而单支血管病变者少于非糖尿病组,差异均有统计学意义(P<0.01),且糖尿病组多支血管病变者IL-33浓度明显高于单支病变者。糖尿病组和非糖尿病组患者Gensini评分值与血浆IL-33水平均呈正相关(r=0.663,P<0.01)。 结论 老年ACS患者血浆IL-33水平明显升高,且升高水平与冠脉病变程度有关,提示老年ACS患者的血管内皮存在炎症反应,合并糖尿病时加重。      

MTHFR基因多态性及同型半胱氨酸与心血管疾病相关性研究进展

高同型半胱氨酸血症被认为是多种心血管疾病的独立危险因素,其机制可能是通过抑制内皮细胞生长和损伤后内皮修复,诱导内皮功能障碍,促进血管重塑,炎性单核细胞分化等形式损伤血管导致心血管疾病的产生。而亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）作为同型半胱氨酸（Hcy）代谢的关键调节酶,可能参与心血管疾病的发生发展。本文通过对MTHFR基因多态性、高同型半胱氨酸血症引起心血管疾病的机制进行综述,并对补充叶酸降低同型半胱氨酸水平防治心血管疾病的进展分析总结。