非对称二甲基精氨酸与血管内皮功能障碍临床研究

非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是一个内源性一氧化氮合成酶抑制剂,它通过抑制一氧化氮的产生,损伤血管内皮细胞,加速动脉粥样硬化的进程.在动脉粥样硬化患者和具有动脉粥样硬化高危因素的患者血浆中ADMA水平增高,并且与内皮功能不全和动脉粥样硬化程度具有明显的相关性.ADMA成为一个新的血管内皮功能障碍相关疾病的危险因子.     

缺氧诱导因子-1α与心血管疾病的研究进展

正心肌细胞需要充足的血氧供应才能维持心脏持续有效地舒缩做功。缺氧诱导因子(HIF)-1是一种普遍存在于哺乳动物细胞内维持机体氧稳态的主要调控转录因子,通过调节血氧利用、葡萄糖代谢、血管生成、组织重塑等过程,在缺血性心脏病、心力衰竭等心脏病理生理中起关键作用。HIF-1由α和β两个亚基组成,     

心型脂肪酸结合蛋白、肌钙蛋白Ⅰ与急性冠脉综合征冠状动脉病变程度的相关分析

目的探讨心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）、肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）与近期发作急性冠脉综合征（ACS）的患者冠状动脉病变严重程度的相关性及原因分析。方法ACS患者于发作12h内入院，1周内行冠脉造影者98例入选，其中急性心肌梗死（AMI）21例、不稳定型心绞痛（UAP）77例。采用双抗体夹心ELISA法定量测量待测血清H-FABP、cTnⅠ；根据关国心脏病协会所规定的冠状动脉血管图像记分分段评价标准，对病变狭窄程度进行分度、累及血管支数计算，采用Gensini积分系统，对冠脉血管病变狭窄程度、病变部位、范围进行定量评定；用卡方检验分析血H-FABP、cTnⅠ与狭窄程度、病变支数的相关性；采用二元回归分析方法分析血清H-FABP、cTnⅠ与患者冠状动脉病变严重程度的相关性。结果H-FABP≥8、0mg／L组与H-FABP〈8．0mg／L组冠状动脉狭窄程度、累及支数及Gensini积分有明显差异（P〈0．01）；cTnⅠ≥1、0mg／L组与cTnⅠ〈1．0mg／L组冠状动脉狭窄程度、累及支数及Gensini积分有明显差异（P〈0．01）；血清H-FABP、cTnⅠ与患者冠状动脉病变严重程度的二元线性回归方程：Y=15．664＋2．833x1＋1．034 x2（Y为Gensini积分，x1血中H-FABP浓度，x2为cTnⅠ浓度）；标准回归系数r为0．518和0．253（P〈0．01）。结论H-FABP、cTnⅠ与近期发作ACS的患者冠状动脉病变严重程度呈正相关，H-FABP与冠脉病变程度相关程度更高。血清H-FABP、cTnⅠ升高是冠状动脉病变急性加重的直接结果，临床可根据血清H-FABP升高推断冠脉病变的危险度并采取积极的治疗措施。     

冠心病患者和肽素与N末端脑钠肽前体水平联合检测的临床意义

目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血浆和肽素(copeptin)、血浆N末端脑钠肽前体(NTpro-BNP)的水平变化情况及临床意义。方法对121例胸痛患者行选择性冠状动脉造影检查,其中急性心肌梗死33例(AMI组)、不稳定心绞痛34例(UAP组)、稳定性心绞痛22例(SAP组)、造影正常32例(正常对照组)。采用Gensini积分法评估冠状动脉病变严重程度,同时测定患者copeptin、NTpro-BNP水平和左室射血分数(LEVF),分析血浆copeptin、NTpro-BNP水平变化与冠脉造影Gensini评分及冠状动脉病变严重程度之间的关系。结果 CHD组患者血浆copeptin、NTpro-BNP水平显著高于正常对照组(t=5.033,t=7.504,均P<0.01)。且AMI组患者opeptin、NTpro-BNP水平高于UAP组(t=3.155,P=0.003 4,t=4.542,P<0.01)。UAP组患者opeptin、NTpro-BNP水平高于SAP组(t=3.252,P=0.002 1,t=5.141,P<0.01)。CHD组血浆copep-tin、NTpro-BNP水平与冠状动脉造影Gensini积分均呈正相关(r=0.407,P=0.005;r=0.520,P=0.005),AMI组血浆copeptin、NTpro-BNP水平与LVEF呈负相关(r=-0.452,P=0.001;r=-0.419,P=0.001)。结论联合检测患者血浆NTpro-BNP和copeptin水平对CHD患者的诊断、病情评估、危险分层具有一定临床意义。     

胰岛素、血脂与高血压及动脉粥样硬化关系的实验研究

选用40只雄性高血压大鼠（SHR）为实验模型。探讨了胰岛素、血脂与高血压及动脉粥样硬化的关系。结果显示：高脂组SHR的收缩压、空腹血清胰岛素、血清甘油三脂、总胆固醇及丙二醛水平，肝脏和主动脉胆固醇含量显著高于对照组SHR.叠加组显著高于高脂组。血清高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇比值、卵磷脂胆固醇酞基转移酶、胰岛素敏感性指数及超氧化物歧化酶活力低于对照组。叠加组显著高于高脂组。除对照组外，各组主动脉标本光镜及电镜下可见典型动脉粥样硬化病变。提示，SHR存在明显胰岛素抵抗、高胰岛素血症及脂质代谢紊乱；长期皮下注射胰岛素则加重其紊乱；高血压及高脂膳食有协同作用。     

Tako-Tsubo综合征研究进展

Tako-Tsubo综合征表现为一过性心室功能障碍伴胸痛、心电图ST-T改变及血液中少量心肌特异性酶的释放。心理应激可能参与其主要发病机制,临床诊断标准仍然存在争议。大多数患者通常采用对症治疗,预后较好。     

扩张型心肌病患者血清sICAM-1的变化及与CVB感染的关系

目的 检测扩张型心肌病患者血清可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）的变化及与柯萨奇B组病毒（Coxsackievirus B，CVB）感染的关系，探讨扩张型心肌病的发病机制。方法 用酶联免疫吸附法测定42例扩张性心肌病患者、36例健康对照者血清中sICAM-1和CVB—IgM水平，并进行分析。结果 扩张型心肌病组血清sICAM-1水平明显高于对照组（P〈0．01）；心功能越差，血清sICAM-1水平越高；扩张型心肌病组CVB—IgM阳性率显著高于健康组（χ^2=11．56，P〈0．01）；患者CVB—IgM（＋）者血清sICAM-1水平显著高于CVB—IgM（-）患者（P〈0．01）。结论 在扩张型心肌病的发生发展中免疫反应和柯萨奇病毒感染炎性反应之间可能存在交叉反应现象；sICAM-1可作为血清学指标，在临床上为判断扩张型心肌病炎症活动和心功能状况提供间接依据。     

中性粒细胞与淋巴细胞比值联合C反应蛋白对急性冠脉综合征患者预后的预测价值

目的 分析中性粒细胞/淋巴细胞(NLR)与急性冠脉综合征(ACS)患者危险分层及预后的关系,评估NLR联合C反应蛋白(CRP)对ACS患者预后的预测价值。 方法 选取2018年10月—2019年7月于蚌埠医学院第一附属医院行冠状动脉造影确诊为ACS的患者430例,出院后对其进行平均10个月的电话随访。将所有患者依据NLR水平的中位数分为低NLR组和高NLR组;依据GRACE、TIMI评分分为低、中及高危组;依据随访结果分为主要不良心血管事件(MACE)组及非MACE组。比较各组间临床资料并分析ACS患者发生MACE的危险因素,用ROC曲线评价NLR联合CRP对ACS患者预后的预测价值。 结果 高NLR组男性患者比例、血肌酐、CRP、MACE发生率、Gensini评分显著高于低NLR组,而左心室射血分数(LVEF)较低(均P<0.05);危险分层中,高危组NLR水平均较中危、低危组显著升高(均P<0.05),NLR预测GRACE高危组的曲线下面积(AUC)为0.684(P<0.05);MACE组患者NLR、CRP水平均显著高于非MACE组,二元logistic回归分析显示NLR、CRP是ACS患者发生MACE的独立危险因素(均P<0.05),ROC曲线显示NLR联合CRP预测ACS患者发生MACE的AUC为0.832,灵敏度为71%,特异度为87%(P<0.001)。 结论 NLR与ACS患者危险分层及预后显著相关,NLR联合CRP对ACS患者MACE的发生有较高的预测价值。      

QT 离散度预测老年急性心肌梗死患者发生室性心律失常的临床价值

目的研究QT离散度预测老年急性心肌梗死患者发生室性心律失常的临床价值。方法选择140例老年急性心肌梗死患者作为研究对象,根据心电图检查结果分为校正的QT离散度（QTcd）≥60ms的观察组和QTcd〈60ms的对照组,观察住院期间室性心律失常发生情况及心功能指标。结果观察组患者发生室性期前收缩、非持续性室性心动过速、持续性室性心动过速、心室颤动的例数多于对照组（P〈0．05）;左心室舒张末期内径（Left ventficular end diastolic diameter,LVEDD）、舒张晚期充盈峰速度（A峰）值均高于对照组（P〈0．05）;舒张早期充盈峰速度（E峰）、E／A值、左室射血分数（Left Ventricular Ejection Fractions,LVEF）值均低于对照组（P〈0．05）;QTcd与室性心律失常的发生呈正相关。结论QT离散度能够较好的预测老年急性心肌梗死患者室性心律失常的发生及心功能的改变,具有一定的临床价值。     

NLRP1炎症体在糖尿病大鼠心肌组织内的表达

目的 观察高脂高糖饮食和糖尿病分组中核苷酸结合寡聚化结构域样受体1（NLRP1）炎症体在心肌组织中表达的情况,分析其在糖尿病心肌病中潜在的致病机制。方法 将实验大鼠分为3组：正常组、高糖高脂饮食组和糖尿病组。以链脲佐菌素（STZ）30 mg/kg腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,造模成功8周后行血清学检测各组大鼠血清胆固醇、甘油三酯、空腹血糖及空腹胰岛素,并计算得出胰岛素抵抗指数（IRI）和胰岛素敏感性指数（ISI）;心脏彩超评估心脏结构及功能;免疫印迹法和实时荧光定量PCR检测心肌组织NLRP1、ASC和caspase 1的蛋白及mRNA表达等情况。结果 与正常组相比,高糖高脂饮食组体质量、血 清胆固醇、甘油三酯增高,NLRP1 mRNA、caspase 1 mRNA及NLRP1蛋白表达增加(P<0.01),但空腹胰岛素、IRI、ISI、心脏彩超未见明显变化（P>0.05）,心肌组织ASC和caspase 1蛋白及血清IL-1β、IL-18水平无明显变化（P>0.05）,而糖尿病组中,大鼠血清胆固醇、甘油三酯、空腹血糖升高,空腹胰岛素、ISI和体质量降低（P<0.01）,左室舒张末期内径、左心室收缩末期内径增大,射血 分数、短轴缩短率及E/A比值下降并伴有NLRP1/ASC/caspase 1通路mRNA同步增加和NLRP1、caspase 1蛋白水平升高,但心肌组织中ASC蛋白表达无明显升高（P>0.05）。此外糖尿病组中IL-1β、IL-18也较正常组升高（P<0.05）;与高糖高脂饮食相比糖尿病组大鼠空腹血糖升高伴有空腹胰岛素,ISI和体质量降低（P<0.01）,心脏彩超提示左心室收缩末期内径,射血分数及E/A比值下降并伴有NLRP1、caspase 1蛋白表达增加和血清L-1β、IL-18升高（P<0.01）。结论 糖尿病可诱发心脏结构和功能异常及心肌炎症反应,其机制可能与NLRP1/ASC/caspase 1炎症体活化有关。