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101.
目的评价I类抗脑缺血新药2-(α-羟基戊基)苯甲酸钾(dl-PHPB)在Beagle犬中反复给药30d的毒性及伴随毒代动力学。方法 Beagle犬反复给药30d,给药剂量分别为6、18、54mg/kg(分别相当于临床人体用量的3.6、10.8和32.4倍)并设溶剂对照组,停药后恢复期观察3周。同时采用HPLC-UV方法测定不同剂量下首次和末次给药的血清药物浓度。结果 54mg/kg剂量组的主要毒性反应为部分动物给药过程中出现头部颤抖,给药结束时可见血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和尿pH值有所增加,相关脏器病理组织学检查未见异常;恢复期结束时上述指标均恢复正常。在6、18、54mg/kg剂量下,药后1h内dl-PHPB即完全转化为丁基苯酞(dl-NBP)。首次给药后,其活性代谢物dl-NBP的AUC0-∞分别为2.8、7.2、32.5μg.h-1.ml-1,末次给药dl-NBP的AUC0-∞分别为2.9、8.1、38.7μg.h-1.ml-1。其转化为dl-NBP的暴露比(AUC30th/AUC1st)分别为1.02、1.12和1.17。结论 Beagle犬静脉滴注dl-PHPB30d连续给药非毒性反应剂量为18mg/kg。伴随毒代动力学研究显示dl-PHPB的毒性反应与其快速转化为dl-NBP密切相关。 相似文献
102.
目的:在细胞水平探讨泛素C末端水解酶L1(UCH-L1)活性抑制对微管相关蛋白tau的磷酸化影响。方法:使用UCH-L1特异性抑制剂LDN-57444处理原代培养皮层神经元后检测UCH-L1酶活性,tau蛋白磷酸化水平采用免疫印记法检测。结果:LDN-57444对UCH-L1酶活性的抑制呈浓度依赖性和时间依赖性关系(P<0.01);伴随UCH-L1酶活性的显著抑制,tau蛋白Ser199、Ser202和Ser396位点磷酸化水平均明显升高(P<0.01),而总tau水平无明显改变(P>0.05)。结论:UCH-L1抑制可诱发神经元过度磷酸化tau蛋白的聚积,UCH-L1活性失调可能参与了阿尔茨海默病的病理过程。 相似文献
103.
104.
目的评价I类抗脑缺血新药2-(α-羟基戊基)苯甲酸钾(dl-PHPB)在Beagle犬中反复给药30d的毒性及伴随毒代动力学。方法 Beagle犬反复给药30d,给药剂量分别为6、18、54mg/kg(分别相当于临床人体用量的3.6、10.8和32.4倍)并设溶剂对照组,停药后恢复期观察3周。同时采用HPLC-UV方法测定不同剂量下首次和末次给药的血清药物浓度。结果 54mg/kg剂量组的主要毒性反应为部分动物给药过程中出现头部颤抖,给药结束时可见血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和尿pH值有所增加,相关脏器病理组织学检查未见异常;恢复期结束时上述指标均恢复正常。在6、18、54mg/kg剂量下,药后1h内dl-PHPB即完全转化为丁基苯酞(dl-NBP)。首次给药后,其活性代谢物dl-NBP的AUC0-∞分别为2.8、7.2、32.5μg·h^-1·ml^-1,末次给药dl-NBP的AUC0-∞分别为2.9、8.1、38.7μg·h^-1·ml^-1。其转化为dl-NBP的暴露比(AUC30th/AUC1st)分别为1.02、1.12和1.17。结论 Beagle犬静脉滴注dl-PHPB30d连续给药非毒性反应剂量为18mg/kg。伴随毒代动力学研究显示dl-PHPB的毒性反应与其快速转化为dl-NBP密切相关。 相似文献
105.
目的 研究过氧化氢对海马神经元上瞬时外向钾电流的影响。方法 采用全细胞膜片钳技术记录培养大鼠海马神经元瞬时外向钾电流的变化。结果 3 0 μmol·L-1H2 O2 孵育 12h后 (1)明显抑制IA,电流密度由 (5 3 8±15 8) pA·pF-1变为 (18 5± 6 2 ) pA·pF-1(n =10 ,P <0 0 1) ;(2 )明显抑制IA 激活作用 ,半数最大激活电压由 (-15 2± 3 6)mV左移至 (- 18 2± 2 7)mV(n =10 ,P <0 0 1) ;(3 )明显抑制IA 失活作用 ,失活常数由 (42 2± 10 1)ms变为 (81 9± 3 5 0 )ms(n =10 ,P <0 0 5 ) ,半数最大灭活膜电位V1/ 2 由 (- 87 5± 12 6)mV变为 (- 99 8± 2 1)mV(n =10 ,P <0 0 1) ;(4)明显抑制IA 电流失活后复活作用 ;恢复时间常数由 (2 7 9± 14 1)ms变为 (5 8 6± 10 0 )ms(n=10~ 11,P <0 0 1) ;(5 )降低静息膜电位 ,由 (- 64 9±9 4)mV变为 (- 46 0± 12 8)mV(n =6~ 11,P <0 0 1) ,延长动作电位时程 ,由 (8 7± 3 4)ms增至 (16 0± 6 2 )ms(n =6~ 11,P <0 0 5 )。结论 H2 O2 对IA 的抑制作用可能参与其对神经元的氧化应激损伤毒性 相似文献
106.
107.
目的:通过非标记液相色谱- 串联质谱(liquid chromatography-tandem mass spectrometry,LC-MS/MS)组学的方法寻找在AD 患者和年龄相匹配的健康对照者(healthy control,HC)血清中存在的差异蛋白,为AD 的早期诊断与预测提供相关依据。方法:本研究共收集AD 患者血清和HC 血清各40 个,然后每5 个样品等体积混合成一个样品池即每组n=8,经去除血清中两种高峰度蛋白即白蛋白和IgG 处理后,进行非标记液相色谱- 串联质谱组学分析,鉴定到一些在AD 疾病组和HC 对照组中存在的差异蛋白,然后采用ELISA 和Western Blotting(WB)方法进行扩大验证组学结果中鉴定到的部分差异蛋白,目前研究阶段共验证了以下6 个差异蛋白,分别是Apolipoprotein M(ApoM)、Kininogen-1(KNG1)、Apolipoprotein F(ApoF)、S100A8、Platelet factor 4(PF4)和C4b-binding protein beta chain(C4BPB);除了验证上述组学中的部分差异蛋白外,我们还在同一批样本中验证了3 个与AD 发病有关的蛋白即Apolipoprotein E(ApoE)、Complement C3(C3)和 Complement factor H(CFH)。结果:在AD 疾病组和HC 对照组中组学分析结果共鉴定到61 个差异蛋白,其中在AD 疾病组中表达上调的蛋白共26 个,表达下调的蛋白共35 个;扩大验证结果如下:①ELISA 结果表明ApoM 和KNG1在AD 患者血清中的含量与HC 相比都是显著下降的,该结果与组学结果一致;②ELISA 结果显示ApoF 和C4BPB 在两组中的含量不具有统计学差异;③S100A8 的ELISA 结果表明该蛋白在AD 患者血清中的含量是显著上升的,但ELISA 结果与组学结果相矛盾,具体原因待查,PF4的ELISA 和WB 结果均证明该蛋白在AD 患者血清中的含量是显著降低的;④ELISA 数据结果显示ApoE 在两组中的含量不具有统计学差异,CFH 在AD 患者血清中表达显著上调,而C3在AD 患者血清中表达显著下调。结论:本研究结果表明ApoM、KNG1、CFH、C3 和PF4 这5个蛋白有望成为AD 候选的血液生物标志物,这些蛋白主要参与胆固醇转运、补体和凝血反应、免疫应答以及炎症等过程,可能参与AD 的发病过程。但仍需要进行更大规模的临床验证。 相似文献
108.
109.
笔者自2007年5月至2010年6月采用外用溃疡散局部用药治疗溃疡性直肠炎34例,取得了较好疗效,现报道如下。1临床资料1.1一般资料:34例患者均为本院门诊病人,其中男性15人,女性19人;年龄最小22岁,最大75岁;病程2个月到10年。1.2诊断标准:根据1993年全国慢性非特异性肠道疾病学术研讨会制定的非特异性溃疡性结肠炎诊断标准。 相似文献
110.