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11.
普罗帕酮对钾通道亚型Kv4.2和Kv4.3电流的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究普罗帕酮对钾通道亚型Kv4 2和Kv4 3电流的影响。方法 采用全细胞膜片钳技术记录稳定表达Kv4 2和Kv4 3电流的人胚胎肾细胞株 (HEK2 93细胞 )电流的变化。结果 ①普罗帕酮明显抑制Kv4 2和Kv4 3电流 ,呈浓度依赖性 ,IC50 分别为 1 0 3 μmol·L- 1 和 71 μmol·L- 1 ;②普罗帕酮明显加速Kv4 2和Kv4 3电流失活 ,1 0μmol·L- 1 的普罗帕酮可使Kv4 2电流衰减时间常数τ由(38 9± 2 1 )ms变为 (9 9± 1 8)ms ,半数最大失活膜电位V1 /2 由 (- 66 6± 0 8)mV左移至 (- 70 9± 1 1 )mV ;1 0 0μmol·L- 1 的普罗帕酮可使Kv4 3电流衰减时间常数τ(1 4 4 8± 2 0 8)ms变为 (1 8 5± 2 8)ms,半数最大失活膜电位V1 /2 由 (- 4 5 6± 1 9)mV左移至 (- 52 3± 2 1 )mV ;③普罗帕酮明显左移Kv4 2和Kv4 3电流的激活曲线 ,1 0μmol·L- 1 的普罗帕酮可使Kv4 2电流半数最大激活膜电位V1 /2 由 (- 4 1± 0 5)mV左移至 (- 1 6 1± 2 4)mV ;1 0 0μmol·L- 1 的普罗帕酮可使Kv4 3半数最大激活膜电位V1 /2由 (- 6 0± 1 1 )mV左移至 (- 1 6 5± 3 0 )mV。结论 普罗帕酮明显抑制Kv4 2 ,Kv4 3电流 ,该作用可能是其治疗心律失常的机制之一。 相似文献
12.
慢性孵育β淀粉样肽25-35对培养大鼠海马神经元电压依赖性外向钾通道亚型mRNA表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究慢性孵育β淀粉样肽25-35(β-AP25-35)对海马神经元电压依赖性外向钾通道亚型mRNA表达的影响。方法用RT-PCR方法检测mRNA的表达,用光密度扫描法半定量测定表达变化。结果在正常培养的海马神经元上延迟整流(Kv2.1,Kv1.5),瞬间外向(A型)(Kv4.2,Kv1.4),钙激活的大电导(rSlo)钾通道亚型均有表达。β-AP25-35 3 μmol·L-1孵育细胞24 h后,Kv2.1 mRNA的表达明显上调,其它亚型则无显著性变化;β-AP25-35上调Kv2.1 mRNA的作用主要发生在β-AP25-35应用后48 h内;60 h后Kv2.1 mRNA表达水平显著下调。结论Kv2.1转录水平的上调可能参与β-AP25-35选择性地增加海马神经元上延迟整流钾电流(IK)的作用。 相似文献
13.
细胞保护新靶点——Na~+-Ca~(2+)交换体 总被引:1,自引:0,他引:1
Na+ Ca2 +交换体 (Sodium calciumexchanger,NCX)是一种双向转运蛋白 ,具生电特性 ,其产生的电流称为Na+ Ca2 +交换电流 (INa Ca)。Na+ Ca2 +交换是调节细胞内Ca2 +平衡的主要途径之一 ,更是将过多的Ca2 +排出细胞的主要方式。NCX活性受多种因素调节 ,且在心 (脑 )缺血 /再灌 ,心衰 ,早老性痴呆等病理状态下有不同程度的改变。NCX是一潜在的、重要的药物作用靶点 ,目前尚无特异性作用于NCX本身的药物 相似文献
14.
15.
目的比较阿莫西林克拉维酸钾序贯疗法和静脉滴注治疗慢性支气管炎急性发作的临床疗效。方法选取2009年4月~2011年12月因慢性支气管炎急性发作就诊治疗的患者200例,随机分为治疗组和对照组各100例,观察两组患者治疗的效果及治疗费用情况。结果治疗组总有效率为93%,疗效明显优于对照组。治疗组在治疗后患者的哮喘控制情况明显好于对照组。结论阿莫西林克拉维酸钾序贯疗法是治疗慢性支气管炎急性发作的有效方法,值得临床广泛应用。 相似文献
16.
克隆的大鼠外向钾通道Kv1.4亚型表达于293细胞(RCK4)。用膜片钳全细胞钳制法系统比较该克隆的大鼠瞬间外向钾电流(Ito)和天然大鼠心室肌细胞Ito的特点和动力学特性。两种通道电流形态相似,呈“A”型电流,在+40mV时电流失活时间常数τ依次为36.6±2ms和41.0±2ms(P>0.05)。Kv1.4通道电流激活曲线用二相Boltzmann方程拟合,一相半数最大激活电位(V1/2,1)为-21.0±3.9mV、二相半数最大激活电位(V1/2,2)为27.0±3.9mV;天然大鼠心室肌细胞Ito激活曲线用单相Boltzmann方程拟合,半数最大激活电位为10.8±1.1mV(P<0.05,vsKv1.4通道电流的V1/2,1)。RCK4细胞通道电流半数最大灭活电位(V1/2)为-49.8±1.8mV,斜率因子(k)为3.8±0.27;天然大鼠心室肌细胞Ito的V1/2为-31.6±1.7mV,k为5.4±0.21。灭活后再激活的恢复时间比较,Kv1.4通道电流明显长于天然大鼠心室肌细胞Ito,分别为1.89±0.2s和39.2±1.6ms(P<0.05)。研究表明克隆的大鼠Kv1.4通道电流与天然大? 相似文献
17.
18.
目的 研究Kir2 1和Kir3 1mRNA在平滑肌及其它组织中表达的差异。方法 用RT PCR方法检测mRNA的表达 ,用光密度扫描法半定量测定表达差异。结果 在大鼠的左心室、大脑皮层、主动脉平滑肌、膀胱平滑肌和呼吸道平滑肌上均有Kir2 1和Kir3 1的表达 ,通过光密度扫描分析显示Kir2 1mRNA在各组织的表达水平 (Kir2 1/GAPDH)依次为主动脉平滑肌 >心脏 =大脑皮层 =气管平滑肌 >膀胱平滑肌 ;Kir3 1mRNA的表达水平 (Kir3 1/GAPDH)依次为主动脉平滑肌 =气管平滑肌 >心脏 =大脑皮层 =膀胱平滑肌。结论 Kir2 1和Kir3 1在不同组织中2 0 0 0 0 4 0 5收稿 国家自然科学基金资助项目 ,No 39770 85 9;国家重点基础研究“973”子课题 ,NoG19980 5 110 6作者简介 :任亚军 ,男 ,30岁 ,博士研究生 ;王晓良 ,男 ,45岁 ,PhD (德国 ) ,研究员 ,博士生导师 ,中国药理学会常务理事的表达量是有差异的 ,这种差异有内在的生理意义。 相似文献
19.
20.
黄连素对豚鼠心肌钾离子通道的抑制作用 总被引:23,自引:0,他引:23
利用膜片钳全细胞记录的方法研究了黄连素对豚鼠心肌钾离子通道亚型的作用。结果表明,黄连素可延长心室肌细胞动作电位时程,抑制内向整流钾通道及延迟整流钾通道,并能对抗ATP敏感钾通道开放剂cromakalim(BRL-34915)引起的KaTP电流升高及动作电位时程缩短。表明黄连素可抑制ATP敏感钾通道,提示其降血糖和抗心律失常作用与钾通道抑制有关。 相似文献