尿液中12种全氟化合物的固相萃取-超高效液相色谱串联四极杆线性离子阱质谱分析方法研究

目的 建立超高效液相色谱串联四极杆线性离子阱质谱同时测定尿液中12种全氟化合物(PFCs)的方法.方法 尿样经2％甲酸调节pH后,用WAX柱萃取净化浓缩,收集洗脱液氮吹,10 mmol/L乙酸铵-甲醇(V水:V甲=70:30)复溶,离心取上清液进样分析.超高效液相色谱采用甲醇和10 mmol/L乙酸铵水溶液在C18柱上...     

肉瘤样肝癌24例临床分析

目的:通过分析各分期肉瘤样肝癌(sarcomatoid hepatocellular carcinoma,SHC)的临床资料、治疗方法及预后,提高临床医生对肉瘤样肝癌的认识。方法:回顾性分析郑州大学第一附属医院2015年1月至2019年12月病理确诊为SHC 24例患者临床资料并随访,男性16例,女性8例。中位发病年龄55岁。结果:临床表现以腹痛、发热为主,肝炎病毒感染者占66.7%,肝硬化者占79.2%。Ⅲ～Ⅳ期占87.5%。平均肿瘤长径6.27 cm。1例行肝移植,8例行手术为主治疗,3例仅进行局部治疗,余进行对症支持、化疗、靶向或联合免疫治疗。入院CT或MRI均有异常表现,活检或术后病理均符合SHC。随访1～39.7个月,中位随访时间4.8个月,术后患者中位总生存期(overall survival,OS)为4.7个月,中位无病生存期(disease-free survival,DFS)为2.3个月。Ⅲ～Ⅳ期患者中位OS为4.8个月。结论:对于Ⅰ期肉瘤样肝癌患者,治疗以外科切除为主,术后给予辅助治疗可使患者受益。对于Ⅲ～Ⅳ期肉瘤样肝癌患者,手术获益局限,可行全身化疗、口服靶向药、...     

葛根散等3首解酒方对乙醇致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:考察并比较葛根散等3首解酒方剂对乙醇致小鼠急性肝损伤的保护作用,为进一步研发与应用提供依据。方法:制备醉酒小鼠模型,采用各方剂大、中、小剂量灌胃干预,以蒸馏水为对照,检测实验动物TBA、ALT、AST、GSH、MDA、肝脏系数等指标,并比较分析各方对乙醇致急性肝损伤的保护效果。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠各项指标有显著改变(P<0.01);与模型对照组比较,葛根散、葛花解酲汤、石膏汤能明显改善小鼠血清TBA、ALT、AST和小鼠肝组织GSH、MDA水平(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,只有葛根散大剂量组小鼠肝脏系数明显降低(P<0.01);各项指标改善幅度最大的情况集中在葛花解酲汤或葛根散,其TBA、ALT、GSH等指标与石膏汤比较具有显著差异(P<0.01)。结论:酒精可导致小鼠细胞破坏和脏器肿胀明显,3首方剂对稳定肝细胞,减少肝细胞破坏具有重要作用,葛花解酲汤和葛根散对乙醇导致小鼠急性肝损伤的保护作用比石膏汤强。     

葛根散等3首解酒方对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的影响

目的:比较葛根散等3首方剂对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的干预效果,探讨3首方剂防治酒伤的部分作用机制。方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、各给药大、中、小剂量组,制备急性酒精性肝损伤模型,给药组以中药水煎剂灌胃,对照组代以蒸馏水,检测肝组织病理学改变、肝细胞凋亡指数、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠肝组织脂肪变性、肝细胞凋亡指数及肝细胞Bax阳性表达均明显升高(P<0.01),肝细胞Bcl-2阳性表达明显降低(P<0.01)。与模型对照组比较,葛根散和葛花解酲汤在一定剂量下都能显著减少小鼠肝组织脂肪变性、肝脏凋亡指数和Bax蛋白的表达(P<0.01),显著增加小鼠肝细胞Bcl-2蛋白的表达(P<0.01);石膏汤在一定剂量下能显著减轻小鼠肝组织脂肪变性(P<0.01),但对小鼠肝脏凋亡指数及Bcl-2、Bax的表达无影响,与葛根散比较具有显著差异(P<0.05)。结论:葛根散和葛花解酲汤能减轻肝细胞的变性、坏死,减少细胞凋亡,可能与其解酒机制有关。     

马鞭草醇提物对小鼠IL-2生物活性的影响

目的观察马鞭草醇提物对小鼠白细胞介素-2（IL-2）生物活性的影响，探讨其疗效机制。方法采用昆明种小鼠，随机分为4组，给予不同剂量的马鞭草醇提物腹腔注射，观察其对实验小鼠IL-2生物活性的影响。结果大、中剂量组小鼠IL-2的生物活性明显高于正常对照组（P〈0．05）；小剂量组与正常对照组无显著差异（P〉0.05）。结论一定剂量马鞭草醇提物对小鼠IL-2的生物活性具有增强作用，提示该药在机体的抗感染、抗肿瘤作用可能与其免疫增强作用有关。     

血竭对溃疡性结肠炎大鼠模型免疫调节作用的初步研究

目的:研究血竭对溃疡性结肠炎大鼠模型IL-4、IL-8和IL-10水平的影响,探讨血竭对溃疡性结肠炎的免疫调节作用.方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组,模型组用TNBS制备溃疡性结肠炎模型后随机分为模型对照组、柳氮磺胺吡啶对照组、血竭小剂量组、血竭中剂量组和血竭大剂量组.3d后给予相应药物治疗,连续10天.观察黏膜损伤诊断指教(CMDI)变化并测定各组大鼠血清IL-4、IL-8、IL-10水平.结果:治疗后模型对照组大鼠CMDI水平较正常对照组显著升高(P<0.001).血竭各剂量组均可明显降低大鼠CMDI水平(P<0.01或P<0.005).与模型对照组比较,血竭各剂量组IL-4水平明显升高(P<0.01或P<0.001);IL-8水平无明显变化(P>0.05);血竭小剂量组和中剂量组IL-10水平明显降低(P<0.005或P<0.001).与SAsP对照组比较,血竭小剂量组各项指标无显著性差异(P>0.05).结论:血竭通过调节IL-4、IL-10等细胞因子水平而调控炎症水平,可能是该药治疗溃疡性结肠炎的机制之一.     

杜仲多糖对肝纤维化模型大鼠Ⅰ，Ⅲ型胶原蛋白，MMP-1，TIMP-1及TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:探讨杜仲多糖治疗肝纤维化(HF)作用,并探讨其相关的作用机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分成2组,正常组(10只)和肝纤维化造模组(50只)。造模组采用40%四氯化碳(CCl4)腹腔注射制备HF动物模型,造模成功后将其随机分为5个组,分别为模型组,杜仲多糖高、中、低剂量组及秋水仙碱组每组10只。秋水仙碱组(1.0×10-4g·kg~(-1)),杜仲多糖高、中、低剂量组(0.14,0.07,0.035 g·kg~(-1))分别连续灌胃给药8周后收集样本,测定法大鼠体质量及计算肝脏系数;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白细胞介素-6(IL-6),高迁移率族蛋白B1(high-mobility group box 1,HMGB1),脂多糖(LPS),肝组织基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分析各组大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1,TIMP-1及转化生长因子-β_1(TGF-β_1)mRNA表达情况。结果:与正常组比较,CCl_4能显著降低实验大鼠体质量(P0.01),提高肝脏系数(P0.01);杜仲多糖能显著增加HF模型的体质量(P0.01),显著降低HF模型肝脏系数(P0.01);ELISA检测表明,杜仲多糖能显著降低肝纤维化大鼠血清IL-6,HMGB1及LPS含量(P0.01);RT-PCR检测结果显示,杜仲多糖及秋水仙碱能显著降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β_1mRNA含量(P0.05),明显提高MMP-1含量(P0.05,P0.01),且呈量效关系。结论:杜仲多糖具有显著的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与抑制降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β_1mRNA表达有关。     

合募配穴治疗危重症患者肠内营养喂养不耐受的疗效观察

目的：观察合募配穴对危重症肠内营养喂养不耐受（ENFI）患者喂养达标率、腹内压、肠内营养耐受性评分、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ（APACHE-Ⅱ）评分和胃肠功能损伤（AGI）等级的影响,评价合募配穴治疗ENFI的临床疗效。方法：将70例ENFI患者随机分为对照组、治疗组各35例。对照组采用常规基础治疗联合肠内营养支持;治疗组在对照组治疗基础上取上脘、中脘、下脘、气海、关元及双侧内关、足三里、下巨虚、上巨虚、天枢、大横针刺,其中天枢、大横左右各为一组,分别接电针仪的一对电极,每次30 min,每日1次,连续7 d。观察两组患者治疗期间每日喂养达标人数,计算喂养达标率,记录治疗期间肠内营养耐受性评分、腹内压、APACHE-Ⅱ评分和AGI等级。结果：治疗后两组肠内喂养达标率较治疗前升高,且治疗组除第2天以外肠内喂养达标率均高于对照组（P<0.05）;治疗后两组肠内营养耐受性评分、腹内压、APACHE-Ⅱ评分和AGI等级均较治疗前降低（P<0.05, P<0.01）,且治疗组低于对照组（P<0.05）。结论：合募配穴可以通过增加ENFI患者肠内营养喂养量,改善ENF...