含金属硫蛋白蛋奶粉对小鼠肝细胞实体瘤的治疗作用

目的：观察含金属硫蛋白（MT）蛋奶粉对荷瘤小鼠肝癌有无治疗作用。方法：70只BALB/c小鼠随机分为正常对照组10只、荷瘤鼠组20只、低剂量和高剂量含MT蛋奶粉肿瘤治疗组各20只。除正常对照组小鼠外，在其余小鼠体内移植H-22小鼠肝癌细胞株形成移植性肝癌模型，连续用含MT蛋奶粉给荷瘤小鼠灌胃2周后，每组断头处死10只小鼠，取其脾脏，采用MTT法检测各组小鼠淋巴细胞转化功能和IL-2活性，及流式细胞术检测脾脏CD4⁺、CD8⁺和CD25⁺ T细胞百分率以及淋巴细胞周期进程和凋亡的变化，以及³H-TDR 掺入法检测CTL和NK细胞杀伤活性，并采用细胞病变抑制法检测小鼠IFN-γ活性以及L929 体外杀伤法检测 TNF-α 活性。并于开始灌胃MT蛋奶粉后的第21～31天观察小鼠肿瘤大小。结果：在BALB/c小鼠形成肝癌第27、29及31天，含低剂量和高剂量MT蛋奶粉组小鼠肿瘤体积均明显小于肿瘤对照组（P<0.05）；含低剂量和高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组淋巴细胞刺激指数(SI)较肿瘤对照组均显著增加 （P<0.01），含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠脾脏CD4⁺细胞百分率及CD4⁺/CD8⁺比值较肿瘤对照组均显著增加（P<0.01，P<0.05），其CD25⁺ T细胞百分率较肿瘤对照组显著降低（P<0.01）；与肿瘤对照组比较，含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞G₀/G₁期细胞百分率显著降低（P<0.05），G₂/M期细胞百分率显著增加（P<0.05）；同时，含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞凋亡百分率较肿瘤对照组(荷瘤鼠组)显著降低（P<0.05）；荷瘤小鼠脾脏CTL细胞毒活性显著低于正常对照组（P<0.05），含高剂量MT组CTL细胞毒活性显著高于荷瘤小鼠（P<0.05）；荷瘤小鼠脾脏NK细胞毒活性明显低于正常对照组（P<0.05），而含MT肿瘤治疗组NK细胞毒活性明显高于荷瘤组小鼠，尤其以高剂量组为显著（P<0.01）。与肿瘤对照组比较，含高剂量MT蛋奶粉显著增加了荷瘤小鼠的IL-2和TNF-α活性（P<0.01），含低剂量MT蛋奶粉对荷瘤小鼠的TNF-α活性亦有明显提高作用（P<0.01），对IFN-γ活性并无显著影响。结论：含MT蛋奶粉对肿瘤的治疗性效应可能是通过增强荷瘤小鼠的免疫功能实现的。     

日常怪癖的心理学答疑

你会自言自语吗?会边看广告边摇头吗?还是经常忘记把钥匙放在哪儿?这些问题是否说到你心坎儿里了?事实上,我们都有怪癖。有怪癖,是人之常情。不过,尽管杀人分尸这种变态行为跟每咬一口薯条都蘸两下蕃茄酱的怪癖,不可相提并论,但要分辨哪些是无伤大雅的可爱小动作,哪些是会害人害己的劣行,就不是那么容易了。我们找来一些勇于自曝其短的人,然后由专家逐一解答。     

日常怪癖的心理学答疑

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益心汤治疗病毒性心肌炎52例

益心汤治疗病毒性心肌炎５２例王志成，崔文莉，聂如微，冯超英，晏青本方系我院名老中医聂家驹副主任医师，根据多年临床经验与现代医学理论相结合而拟定。近年来我等随师就诊，用益心汤治疗病毒性心肌炎效果满意，总结报告如下。１一般资料本组５２例，均为门诊病例。男...     

新发现的"长寿因子"知多少

自古至今,人们都在追寻长寿的秘诀。近年来科学研究相继揭示了许多长寿的奥秘,并探明了一系列“长寿因子”。及时了解这些“长寿因子”的作用,对自我保健很有必要。 白藜芦醇 最近,纽约康奈尔大学水果栽培专家勒鲁瓦·克里西研究发现生活在地中海周边国家的人,身体健壮,寿命较长。据调查,这在     

椎管哑铃形神经鞘膜瘤的手术治疗

目的探讨椎管哑铃形神经鞘膜瘤手术的新方法。方法对13例椎管哑铃形神经鞘膜瘤病人,在局麻下采用“娩出法”摘除肿瘤。病人取侧卧位,采用后正中切口。有两例下颈椎肿瘤在椎板成形下完成手术,其余病例均行椎板切除。手术只切除1-2节椎板,在颈1-2之间肿瘤则保留寰椎后弓,只切除颈2椎板。所有病例均未做关节突全部切除。肿瘤摘除方法是,仔细分离神经根后,以丝线缝合肿瘤做牵引,并应用神经剥离器向远离脊髓方向剥离,在牵引线下方再缝合、再牵引、再缝合、再牵引,最终使整个肿瘤在完整包膜内像婴儿分娩一样“娩出”。硬膜内肿瘤则纵向切开硬膜,同样用缝合、牵引、再缝合、再牵引,将肿瘤完整摘除。结果伴有呼吸困难的高位颈椎管肿瘤病人术后呼吸功能立即改善,8例下肢瘫的病人术后1个月即恢复正常行走,仅有1例病人术前手内在肌萎缩术后1年时肌力仍差。有5例病人1年后复查MRI未见病情复发。结论局麻下以“娩出法”完整摘除椎管哑铃形神经鞘膜瘤是一种较好的手术方法。     

靶向生存素基因的RNAi对肺腺癌A549细胞放射敏感性的影响

目的 构建靶向生存素(survivin)基因的RNA干扰(RNAi)载体,观察对肺腺癌A549细胞放射敏感性的影响,并探讨其机制.方法 根据survivin的cDNA序列设计干扰序列,构建干扰survivin的重组干扰质粒pGenesil2-survivin.酶切、测序鉴定正确后,经脂质体介导转染肺腺癌A549细胞;应用反转录.聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot法检测survivin的表达;流式细胞术检测细胞凋亡的变化;克隆形成实验检测细胞的放射敏感性.结果 酶切和测序结果显示,载体构建正确;将质粒pGenesil2-survivin转染肺腺癌A549细胞48 h,survivin蛋白水平及mRNA水平在正常组与pGenesil2组中无明显变化,5 Gy照射组增强,而转染pGenesil2-survivin后明显抑制;pGenesil2-survivin与5 Gy X射线照射都能诱导细胞凋亡增加(t1=10.63,P<0.001;t2=3.75,P<0.05),两者共同作用,凋亡增加更明显(t=4.83,P<0.05);克隆形成实验显示,pGenesil2与正常组D0、Dq无明显变化,而pGenesil2.survivin则明显降低,说明其可以提高A549细胞的放射敏感性.结论 靶向生存素基因的RNAi能够明显抑制survivin mRNA与蛋白的表达,促进凋亡,增强A549细胞的放射敏感性.     

pshuttle-Egr-1-hSmac质粒联合X线照射对乳腺癌MDA-MB-435细胞增殖的抑制作用

目的:构建pshuttle-Egr-1-hSmac质粒并转染人乳腺癌MDA-MB-435细胞,观察其抑制肿瘤细胞的辐射增敏作用。方法：转染pshuttle-Egr-1-hSmac质粒的MDA-MB-435细胞经过2 Gy X线照射不同时间（4、8、12、24 和48 h）和0.5 ~ 5.0 Gy X线照射后24 h收集细胞,采用RT-PCR和Western blotting法检测Smac mRNA及其蛋白表达。将细胞分为对照组、pshuttle质粒组、pshuttle-Egr-1-hSmac 质粒组、2 Gy 组、pshuttle+2.0 Gy组 和pshuttle-Egr-1-hSmac+ 2.0 Gy组,MTT法检测各组细胞增殖;克隆形成实验检测细胞存活能力;Annexin Ⅴ-FITC双染法检测细胞凋亡;PI单染法检测细胞周期。结果:对照组和pshuttle质粒组MDA-MB-435细胞中Smac mRNA无表达,而pshuttle-Egr-1-hSmac质粒组MDA-MB-435细胞Smac mRNA表达水平随时间延长逐渐升高,于24和48 h时表达水平最高;经0.5 ~ 5.0 Gy X线照射后24 h MDA-MB-435细胞Smac mRNA表达水平随照射剂量增加而逐渐增加,在2.0和5.0 Gy X线照射后Smac mRNA表达水平最高。pshuttle-Egr-1-hSmac质粒组4、8、12和24 h后Smac蛋白表达水平逐渐升高,24 h后表达水平最高。经过0、0.5、1.0、2.0和5.0 Gy X线照射后24 h Smac蛋白表达水平逐渐升高,尤其以5.0 Gy X线照射时表达水平最高。MTT法检测时程效应,2.0 Gy、pshuttle+2.0 Gy和pshuttle-Egr-1-hSmac+2.0 Gy质粒组24、48和72 h细胞A490值明显低于对照组（P<0.01）;剂量效应,pshuttle-Egr-1-hSmac质粒组1.0～5.0 Gy X线照射后,MDA-MB-435细胞A490值明显低于0 Gy X线照射(P<0.05或P<0.01)。pshuttle-Egr-1-hSmac质粒组细胞存活分数明显低于对照组（P<0.01）。pshuttle-Egr-1-hSmac+2.0 Gy组细胞凋亡率明显高于2.0 Gy组（P<0.01）,G0/G1期和S期细胞百分率明显低于2.0 Gy照射组（P<0.01）,G2/M期细胞百分率明显高于2.0 Gy组（P<0.01）。结论：X线照射能增加pshuttle-Egr-1-hSmac质粒转染的MDA-MB-435细胞有效表达Smac mRNA及蛋白,能抑制细胞存活,且诱导G2/M期阻滞和凋亡增加;Smac基因联合放射治疗可明显增加乳腺癌细胞的放射敏感性。     

减肥大脑有“阀门”

肥胖．已经成为当今人类的大敌。因此,减肥成了许多科学家的研究课题。研究表明,当我们坐在餐桌前,指挥我们用餐的是大脑．而不是嘴巴．大脑是主宰我们饮食行为的控制塔。     

减肥大脑有阀门

肥胖．已经成为当今人类的大敌。因此,减肥成了许多科学家的研究课题。研究表明,当我们坐在餐桌前,指挥我们用餐的是大脑．而不是嘴巴．大脑是主宰我们饮食行为的控制塔。