中西医结合治疗急性胰腺炎的临床观察

目的探讨中西医结合的方法在治疗急性胰腺炎方面是否较单纯西药更具有优势。方法采用病例对照的方法,收集46例急性胰腺炎的患者,随机分为单纯西药组和中西医结合组,观察两组患者治疗前后的症状和实验室指标变化,运用SPSS11.5统计软件进行分析。结果中西医结合治疗组在腹胀缓解时间、腹痛缓解时间和首次排便时间比单纯西医治疗组显著缩短（P〈0.05）;且中西医结合治疗组在治疗后的血淀粉酶、脂肪酶显著低于单纯西医治疗组（P〈0.05）;两组治疗前后的尿淀粉酶、血糖差异无统计学意义（P〉0.1）。结论中西医结合治疗急性胰腺炎的疗效优于单纯西药治疗,中西医结合可有效改善急性胰腺炎患者的临床症状和实验室指标。     

κ阿片受体激动剂U50488H对血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生白介素-6和白介素-8的影响

目的探讨κ阿片受体在血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生白介素-6和白介素-8中的作用。方法整体实验观察大鼠静脉注射U50488H(1.5 mg.kg-1)后血中AngⅡ水平的变化;体外培养人脐静脉内皮细胞,分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+U50488H组,AngⅡ+U50488H+nor-BNI(κ阿片受体阻断剂)组。分别用磷酸盐缓冲溶液、AngⅡ(10-9~10-5mol.L-1)或提前给予κ阿片受体激动剂或(和)阻断剂诱导0~24 h,收集0、3、6、12、24 h等时间点的细胞培养液,采用酶联免疫吸附法分别检测细胞培养液IL-6和IL-8水平。结果静脉注射U50488H可明显降低血中AngⅡ的水平,该作用可被nor-BNI(2 mg.kg-1)所阻断。AngⅡ可浓度和时间依赖性诱导内皮细胞产生释放IL-6和IL-8,提前给予U50488H(10-5mol.L-1)可明显抑制AngⅡ诱导内皮细胞产生释放IL-6和IL-8。而nor-BNI(10-5mol.L-1)本身没有任何作用但可完全阻断U50488H的上述作用。结论 U50488H可通过下调AngⅡ水平和抑制AngⅡ的作用来减少内皮细胞产生IL-6和IL-8,表明κ阿片受体可能在抗炎中具有一定调节作用。     

重型颅脑损伤气管切开伴重症吸入性肺炎1例护理

肺部感染是重型颅脑损伤后的重要并发症和死亡原因。重型颅脑创伤持续昏迷的患者气管分泌物增加,而缺少咳嗽及自主体位引流,加之使用甘露醇使痰液黏稠,不易咳出,氧交换障碍,加重脑水肿。颅内压增高,又加重了呼吸功能紊乱,两者形成恶性循环。重型颅脑损伤患者主要表现为高能量消耗和高分解代谢[1],     

奥拉西坦联合氨甲环酸治疗外伤性蛛网膜下腔出血69例的临床研究

目的：探讨奥拉西坦联合氨甲环酸治疗外伤性蛛网膜下腔出血（t-SAH）的临床疗效。方法：对我科2010年10月～2012年12月收治的79例外伤性蛛网膜下腔出血患者的治疗过程进行回顾性分析。结果：79例患者全部痊愈出院,平均住院时间为13天,经半年及1年后回访,79例患者均无颅脑外伤后遗症出现。结论：奥拉西坦联合氨甲环酸治疗外伤性蛛网膜下腔出血疗效确切,结果满意,值得临床推广。     

逆流挽舟法治疗溃疡性结肠炎浅探

溃疡性结肠炎被世界卫生组织列为现代难治性疾病之一,现代医学对其发病机制尚不明确,故治疗效果欠佳。逆流挽舟法治疗本病效果明显,笔者从逆流挽舟法治疗溃疡性结肠炎的机制、代表方、现代研究等方面进行论述,以供参考。     

中医药信息化实践教学环境的设计与构建

技术丰富的信息化环境能够为中医药实践教学活动实施与管理提供全方位支持。在教学环境相关理论指导下,对中医药实践教学环境信息化的需求进行分析与调研,对中医药信息化实践教学环境进行顶层设计,构建了以信息化实践教学应用为核心、包含信息化实践教学基础设施、信息化实践教学资源、信息化实践教学管理平台、信息化实践教学人才队伍的中医药信息化实践教学环境模型,并进行了信息化环境的建设与应用,取得了良好效果。     

中国汉族人群PNPLA3rs738409SNP与原发性肝癌的相关性

目的研究中国汉族人群PNPLA3 rs738409 SNP与原发性肝癌发病的相关性。方法 217例原发性肝癌患者作为病例组,164名健康人作为对照组。病例组分为乙肝后肝癌组、丙肝后肝癌组及酒精性肝病后肝癌组。采用RT-PCR方法检测PNPLA3 rs738409位点的SNP。结果与对照组相比,病例组中PNPLA3 rs738409 G等位基因型频率明显升高(OR=9.313,P=0.002),其中乙肝后肝癌组及酒精性肝病后肝癌组与对照组的差异均有统计学意义(P分别为0.01及0.009)。结论 PNPLA3 rs738409 SNP在中国汉族人群中与乙肝后肝癌、酒精性肝病后肝癌的发生具有相关性。     

坏死细胞对周围正常血管平滑肌细胞增殖迁移的影响及作用机制研究

目的观察坏死的血管平滑肌细胞对周围正常细胞增殖和迁移能力的影响,同时探讨其可能的作用机制。方法采用无血清无糖低氧条件制备血管平滑肌细胞坏死模型,收集坏死细胞培养上清液干预正常细胞。实验设置无血清低糖DMEM培养的对照组、坏死上清(NCS)干预组、坏死上清与IL-1拮抗剂联合干预组、坏死上清与IL-6拮抗剂联合干预组、IL-1α干预组以及IL-6干预组。CCK-8方法检测细胞增殖能力变化,Transwell方法检测细胞迁移能力变化,RT-PCR方法检测各组细胞中IL-6和CRP m RNA表达情况,Western blot方法检测各组细胞CRP、Akt、p-Akt蛋白的表达。结果与对照组相比,NCS组、IL-1α组和IL-6组细胞的增殖能力和迁移能力均显著性增加(P0.05),同时,NCS和IL-1α组血管平滑肌细胞IL-6表达升高(P0.05),NCS组、IL-1α组和IL-6组细胞CRP和p-Akt的表达也呈增加趋势(P0.05);而NCS+IL-1 RA组和NCS+IL-6 RA组细胞增殖、迁移能力较NCS组有所下降(P0.05),CRP和pAkt的表达也相应有所降低(P0.05)。结论坏死的血管平滑肌细胞可能通过释放IL-1α促进周围正常细胞IL-6的表达,进而上调CRP和p-Akt的表达,从而促进细胞增殖迁移。     

脓毒症休克患者应用美罗培南治疗的效果观察

目的:探讨脓毒症休克患者应用美罗培南治疗的临床效果.方法:选取我院在2017年1月至2019年3月期间收治的68例脓毒症休克患者,按数字随机表法分为对照组(n=34,常规治疗)及观察组(n=34,常规治疗基础上加用美罗培南),对比两组治疗效果、细菌清除率及炎症表达,统计药物不良反应.结果:观察组治疗后超敏C-反应蛋白(hs-CRP)及血清降钙素原(PCT)表达低于对照组,细菌总清除率88.24％高于对照组的64.71％,具显著性差异(P<0.05).两组患者用药期间未出现与药物相关的不良反应,患者治愈后均顺利出院.结论:对脓毒症休克患者采用美罗培南治疗,能够获得理想效果,临床价值高.