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11.
12.
目的:了解目前精神科护理用药差错发生的现状及原因,探索相应的整改措施,防范医疗差错事故。方法:采用自编问卷,调查68名曾发生过用药差错的精神科护士,主要内容为用药护理差错发生的背景、类型、原因、发现的人员与方式。结果:精神科用药差错多发生于白班(42.6%)及上夜(47.1%),显示工作年限<3年与护士职称发生用药差错的比率分别为51.5%与55.9%;精神科护理用药差错类型以患者辨识差错(22.6%)及用药剂量差错(33.9%)多见;个人疏忽(10.5%)、对药物不熟悉(7.4%)、对环境不熟悉(20.9%)和繁重的工作负担(18.8%)、精神科专科原因(28.3%)是精神科用药差错的主要原因。结论:精神护理用药差错与多种因素相关,精神病人不能正常交流、一些精神科用药剂量大(片数多)、护士对非精神科用药不熟悉是精神科护理用药差错的常见原因。 相似文献
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目的分析前列腺穿刺活检Gleason分级≤4级患者根治性前列腺切除术(RP)后Gleason分级升高(GGU)的相关因素,并建立预测GGU的列线图模型。方法回顾性分析2017年1月—2020年1月河南省人民医院收治的78例穿刺活检Gleason分级≤4级并行RP治疗的患者的临床和病理资料。根据RP后Gleason分级情况分为升高组(n=42)和非升高组(n=36),采用单因素和多因素Logistic回归分析筛选GGU的相关因素,建立预测列线图模型并进行内部验证。结果本研究中RP后Gleason分级升高42例(53.8%),不变24例(30.8%),下降12例(15.4%)。多因素Logistic回归分析显示, RP前内分泌治疗(OR=3.888,P=0.015)、游离前列腺特异性抗原(FPSA)(OR=1.185,P=0.036)、淋巴细胞(OR=0.271,P=0.027)与GGU相关。以上述因素构建预测列线图模型并进行内部验证,该模型的曲线下面积(AUC)为0.779(95%CI为0.677~0.881), C指数为0.657,平均绝对误差为2.0%。结论在前列腺穿刺活检Gleason分级≤4级的患者中, RP术前有内分泌治疗史、FPSA越高、淋巴细胞越低者, RP术后GGU的可能性越大。基于上述因素建立的预测列线图模型具有一定的临床应用价值。 相似文献
14.
15.
目的:观察展筋和血饮对腰椎后路椎体间融合术术后疼痛、炎症因子的影响。方法:将60例腰椎后路椎体间融合术后患者按照随机数字表法分为对照组和治疗组,对照组给予抗感染、改善循环及腰椎功能康复锻炼治疗,治疗组在对照组基础上联合口服展筋和血饮治疗。比较两组视觉模拟评分法(VAS)评分及白细胞计数、中性粒细胞比率和C反应蛋白水平。结果:治疗7 d后,治疗组总有效率93.33%高于对照组的73.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗4、7 d后,两组VAS评分、白细胞计数、中性粒细胞比率和C反应蛋白较治疗前改善; 治疗4 d后,治疗组VAS评分、中性粒细胞比率、C反应蛋白水平低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05); 治疗7 d后,治疗组VAS评分、白细胞计数、中性粒细胞比率、C反应蛋白水平低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:展筋和血饮有助于减轻腰椎后路椎体间融合术术后疼痛,抑制炎症反应,改善患者生活质量。 相似文献
16.
17.
爱普列特减少经尿道前列腺汽化电切术中出血的作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨术前服用非竞争性5α-还原酶抑制剂爱普列特减少经尿道前列腺汽化电切术(transurethraluaporization of the prostate,TUVP)术中出血的作用。方法:将拟行TUVP的前列腺增生症(benign prostatic hyper-plasia,BPH)患者84例随机分为爱普列特治疗组和空白对照组,每组42例,计算术中出血量;免疫组织化学SP法检测前列腺组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及VEGF蛋白的表达。结果:治疗组eNOS的蛋白表达较对照组减少31.5%,治疗组VEGF的表达阳性率明显低于对照组的表达阳性率(P<0.05)。爱普列特治疗组术中失血量(4.2±1.5)ml/g,空白对照组(7.1±2.3)ml/g,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:术前服用爱普列特可抑制前列腺组织内VEGF蛋白和eNOS蛋白表达,抑制前列腺组织血管生成,减少TUVP术中出血。 相似文献
18.
目的:通过测定糖耐量变化,分析荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠生化指标的干预作用。方法:实验于2005-12/2006-01在右江民族医学院生化教研室完成。①荔枝核,为广西百色市靖西县产酸荔枝果核,晒干后粉碎,水提取,加热煮沸30min后,过滤去渣浓缩,加乙醇沉淀,再过滤去沉淀,加热挥发乙醇,提取,得到含浓度1.2g/mL生药水提液。②选取清洁级健康昆明种小白鼠40只,分为正常对照组、模型对照组、荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组,10只/组。③除正常对照组外,其余各组均按200mg/kg体质量腹腔注射四氧嘧啶水溶液建立糖尿病模型。48h后测血糖,血糖未升高的小鼠按100mg/kg腹腔注射四氧嘧啶水溶液,连续追加2次。③待空腹血糖升高和糖耐量异常后,荔枝核提取液低浓度组用荔枝核水提取液给予灌胃治疗,每只小鼠剂量为0.5mL(内含0.012g荔枝核生药);荔枝核提取液高浓度组每只小鼠剂量为0.5mL(内含0.024g荔枝核生药);正常对照组、模型对照组给予等量蒸馏水灌胃。1次/d,连续7d。④测定造模前后空腹血糖,治疗前后糖耐量血糖,治疗后血清丙氨酸氨基转移酶、尿素、三酰甘油、总胆固醇含量。制备大脑匀浆,测定乙酰胆碱酯酶活性、超氧阴离子自由基(O2-)浓度和清除率、蛋白含量。结果:实验选取健康昆明种小白鼠40只,全部进入结果分析。①造模前后各组小鼠血糖含量的变化:与造模前比较,造模后2,6,9d模型对照组、荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组血糖含量均显著升高,而正常组无明显变化。②治疗前后各组糖耐量试验血糖含量的比较:治疗前30min,与正常对照组比较,其余3组血糖含量均明显升高(P<0.05或P<0.01),显示耐糖量较差。治疗后30min,与正常对照组比较,其余3组血糖含量亦均明显升高(P<0.05或P<0.01)。治疗后2h除模型对照组外,荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组均恢复到治疗前空腹水平。③治疗后各组小鼠血清生化指标的测定结果:荔枝核提取液高浓度组总胆固醇明显高于荔枝核提取液低浓度组、正常对照组;荔枝核提取液高浓度组、荔枝核提取液低浓度组、模型对照组尿素含量均明显高于正常对照组(P<0.01)。④治疗后各组小鼠脑匀浆中生化指标的测定结果:模型对照组乙酰胆碱酯酶活性和O2-浓度均明显高于其他各组(P<0.01),O2-清除率明显低于其他各组(P<0.01),脑蛋白明显低于荔枝核提取液高浓度组(P<0.05)。结论:荔枝核提取液能够明显改善四氧嘧啶糖尿病小鼠大脑胆碱能系统传递功能,加速超氧阴离子自由基的清除率,对血脂和肝、肾功能的保护作用尚不明显。 相似文献
19.
目的 观察综合护理干预对长期住院精神分裂症患者生活质量的影响.方法 对42例长期住院精神分裂症患者进行综合护理干预,观察6个月.于干预前后采用生活质量量表和日常生活能力量表评定其生活质量和生活能力.结果 综合干预6个月末入组患者生活质量量表评分较干预前显著升高(P<0.01),日常生活能力量评分较干预前显著降低(P<0.01).结论 综合护理干预能显著改善长期住院精神分裂症患者的日常生活能力,提高其生活质量. 相似文献
20.
目的探讨在有或无还原型烟酰胺腺嘌呤核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶抑制剂存在的条件下,高糖刺激大鼠近端肾小管上皮细胞中内质网应激蛋白GRP78及凋亡蛋白caspase-12表达的变化,从细胞和分子水平探讨糖尿病肾病中氧化应激和内质网应激的相互作用机制。方法大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)培养,使用高糖(30mmol/L)DMEM培养基刺激NRK52E细胞24 h,荧光显微镜检测细胞内活性氧ROX的产生量,Western-blot检测细胞内内质网应激蛋白GRP78及凋亡蛋白Caspase12的表达;并且使用NADPH氧化酶抑制剂DPI(10μM)预处理细胞,并观察其对细胞内ROX产生及GRP78和Caspase12蛋白的表达影响。结果高糖刺激24 h可明显增加细胞内ROS的产生,为正常对照组的2.5倍(P<0.05)。NADPH氧化酶抑制剂DPI(10μΜ)预处理后,高糖诱导的细胞内ROS产生明显受到抑制,较高糖刺激刺激组降低了43.69%(P<0.05)。高糖刺激NRK52E细胞24 h后可,细胞内内质网应激蛋白GRP78蛋白表达显著上调,为正常对照组的5倍(P<0.05)。与正常对照组相比,高糖刺激组NRK52E细胞凋亡相关蛋白caspase12的表达也显著增加(P<0.05)。NADPH氧化酶抑制剂DPI(10μΜ)预处理后并高糖刺激NRK52E细胞24 h,与高糖刺激组相比,DPI处理组NRK52E细胞内质网应激蛋白GRP78表达显著下调(P<0.05),凋亡相关蛋白caspase12的表达显著下调(P<0.05)。结论高糖刺激大鼠近端肾小管上皮细胞后,细胞内发生氧化应激与内质网应激反应,并且氧化应激可能作为上游信号诱导细胞内内质网应激反应的发生,并最终导致细胞凋亡的发生。 相似文献