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背景:CTLA4Ig作为免疫耐受诱导剂是目前预防移植物抗宿主病很有潜力的策略之一。目的:体外研究腺病毒介导CTLA4Ig基因修饰的骨髓基质细胞诱导HLA单倍型供者T细胞免疫耐受的有效性。方法:自HLA单倍型相合供者骨髓分离培养骨髓基质细胞,用CTLA4Ig-重组腺病毒按感染复数50转染骨髓基质细胞72 h,免疫荧光法检测CTLA4Ig在骨髓基质细胞中的表达、定位。分别将2×104,4×104及8×104 CTLA4Ig基因修饰的骨髓基质细胞与105个HLA单倍型相合的供者外周血T细胞及105个受者外周血单个核细胞行混合淋巴细胞培养,MTT法测定T细胞增殖抑制率,收集培养上清以ELISA法检测白细胞介素2水平。构建CTLA4Ig基因修饰的骨髓基质细胞层于6孔板,每孔接种骨髓单个核细胞1×105,于培养第5天计数扩增后的单个核细胞数及CFU-GM集落数。结果与结论:按感染复数50转染的骨髓基质细胞中CTLA4Ig表达阳性率为85%,荧光信号在细胞浆中呈不均匀分布。2×104,4×104及8×104 CTLA4Ig基因修饰的骨髓基质细胞对供者T细胞增殖的抑制率高于未转染基质细胞组,而白细胞介素2水平低于未转染基质细胞组,差异均有显著性意义(P <0.05)。培养第5天, CTLA4Ig 基因修饰的骨髓基质细胞组单个核细胞数及 CFU-GM 集落数与未转染骨髓基质细胞组比较差异均无显著性意义(P >0.05)。结果表明腺病毒介导CTLA4Ig基因修饰的骨髓基质细胞在体外能诱导HLA单倍型相合供者T细胞的免疫耐受。 相似文献
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目的探讨血液病患者合并菌血症的常见病原菌种类及对抗菌药物的敏感性。方法对551份血培养标本进行病原菌检测,对培养出的50株细菌进行鉴定及药敏检测。结果 50株细菌中革兰阴性杆菌38株,其中大肠埃希菌18株,肺炎克雷伯杆菌9株,铜绿假单胞菌3株,其他细菌8株;最敏感的药物是亚胺培南、美罗培南、阿米卡星和哌拉西林-他唑巴坦,革兰阳性球菌12株,包括金黄色葡萄球菌、溶血葡萄球菌、表皮葡萄球菌、屎肠球菌、缓症链球菌及草绿色链球菌;最敏感的药物是万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺和利福平。结论革兰阴性杆菌仍是血液病患者并发菌血症的主要病原菌。 相似文献
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目的探讨IgA型多发性骨髓瘤(MM)的临床特征,以提高对该类型多发性骨髓瘤的认识。方法回顾性分析我院2000—2011年收治的25例IgA型多发性骨髓瘤患者的临床资料。结果 (1)IgA型多发性骨髓瘤占所有多发性骨髓瘤的13.2%(25/198),发病中位年龄66(48~82)岁,多见于女性(60%),骨痛、乏力、肾功损害是其主要的首发症状。(2)发生骨事件24例,腰骶部是其主要损害部位,经白蛋白校正后血钙≥2.78 mmol/L 5例。(3)25例患者中,20例进行了血清、尿液轻链水平的测定,其中IgA-κ13例(65%),IgA-λ7例(35%);DS分期:Ⅱ期3例,Ⅲ期22例;ISS分期:Ⅰ期1例,Ⅱ期7例,Ⅲ期17例。(4)化疗以PD、VADT、M2、MP、LD方案为主,2例患者在达到CR后进行CIK细胞过继免疫治疗,1例患者在达到nCR后进行自体造血干细胞移植,中位随访13月,生存15例。结论 IgA型多发性骨髓瘤诊断时大多处于Ⅲ期,骨事件、肾功损害发生率高,对治疗反应及预后差。 相似文献
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背景:已证实肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)能选择性诱导白血病细胞凋亡,并且不影响正常造血干/祖细胞的功能。但TRAIL对作为造血微环境核心的骨髓基质细胞的毒性作用如何,据作者查新检索目前尚未见系统报道。
目的:通过观察TRAIL对骨髓基质细胞的凋亡诱导效应及其造血支持功能的影响,继而评价TRAIL对骨髓基质细胞的毒性作用。
设计、时间及地点:细胞学体外对照观察,于2006-03/10在解放军沈阳军区总医院中心实验室完成。
材料:血常规、骨髓涂片细胞检查正常的骨髓标本11份,取自解放军沈阳军区总医院血液科。化疗药物柔红霉素为浙江海正药业股份有限公司产品,国药准字H33020925。
方法:Percoll+贴壁法体外分离培养骨髓基质细胞,达80%融合时胰蛋白酶消化扩增,取处于对数生长期的细胞,分为4组,空白对照组不进行任何干预,柔红霉素组加入0.5 μmol/L柔红霉素作用24 h,TRAIL组加入200 μg/L TRAIL作用18 h,联合组加入0.5 μmoL/L柔红霉素作用6 h后再以200 μg/L TRAIL作用18 h。取第2代骨髓基质细胞,60Co射线照射消除内源性造血集落,接种后去除悬浮细胞,TRAIL组以200 μg/L TRAIL作用基质细胞层18 h,按1×105/孔将骨髓单个核细胞接种于基质细胞层,扩增5 d后加入甲基纤维素培养体系,于37 ℃、体积分数为0.05的CO2饱和湿度条件下培养10 d。
主要观察指标:荧光显微镜观察诱骗受体在骨髓基质细胞的表达及定位,流式细胞仪检测柔红霉素对骨髓基质细胞诱骗受体表达的影响,AnnexinⅤ/PI标记TRAIL对骨髓基质细胞的凋亡诱导作用及对其造血支持功能的影响。
结果:诱骗受体DcR1和DcR2在骨髓基质细胞中均有表达,主要定位于胞膜及胞浆。0.5 μmol/L柔红霉素作用24 h后,基本不影响诱骗受体DcR1和DcR2的表达水平。与空白对照组细胞凋亡率比较,TRAIL组无明显变化(t=0.973,P > 0.05);柔红霉素组、联合组均显著升高(t=5.141,P=0.001;t=4.187,P=0.002),此两组间比较差异无显著性意义(t=1.222,P > 0.05)。与空白对照组比较,TRAIL组骨髓单个核细胞数、粒-巨噬集落形成单位均无明显变化(t=1.313,P > 0.05;t=1.172,P > 0.05)
结论:TRAIL的诱骗受体DcR1及DcR2在骨髓基质细胞均有表达,使骨髓基质细胞免于TRAIL的凋亡诱导效应,且TRAIL不增强柔红霉素对骨髓基质细胞的细胞毒性作用。 相似文献
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目的:探讨三羟异黄酮抑制红系祖细胞分化的机制。方法:选择三羟异黄酮处理脐血CD34^ 细胞,采用红系爆式集落计数、免疫表型分析等实验方法,观察:三羟异黄酮对红系祖细胞分化的抑制作用。同时用Western blot分析检测EphB4酪氨酸磷酸化变化。结果:10~90μmol/L三羟异黄酮作用7~14d可抑制红系爆式集落形成和glycophorin A蛋白表达,同时红系祖细胞EphB4酪氨酸磷酸化水平降低,并且三羟异黄酮抑制红系祖细胞分化与剂量呈正相关。结论:三羟异黄酮可通过抑制EphB4酪氨酸磷酸化而抑制红系祖细胞分化。 相似文献
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目的:探索骨髓基质细胞抑制化疗药物诱导白血病细胞凋亡的可能机制.方法:体外分离培养骨髓基质细胞,与Jurkat细胞共培养.流式细胞仪检测DNR诱导Jurkat 细胞凋亡率和细胞周期分布.结果:共培养后骨髓基质细胞抑制DNR诱导的白血病细胞凋亡,而白血病骨髓基质保护效应强于正常骨髓基质细胞.共培养后Jurkat细胞出现G0/G1期阻滞.结论:G0/G1期阻滞是骨髓基质细胞保护白血病细胞的机制之一,但可能存在较细胞周期阻滞更复杂的机制. 相似文献
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目的:研究老年人慢性病贫血的病因、临床表现及诊断,提高对老年患者慢性病贫血的认识。方法:收集85例老年贫血患者临床资料及实验室检查结果。回顾性分析该85例患者的入院诊断、血常规及铁代谢的研究。结果:85例慢性病贫血患者中:慢性病贫血合并缺铁性贫血50例(58.82%),合并肾性贫血16例(18.82%),合并叶酸、维生素B12缺乏者19例(22.36%)。85例患者中贫血严重程度上:轻度贫血46例(54.12%),中度贫血34例(40%),重度贫血5例(5.88%);形态分类:大细胞性贫血5例(5.88%),正常细胞性贫血75例(88.24%),小细胞低色素性贫血5例(5.88%);铁代谢:血清铁浓度降低者50例(58.82%),正常者21例(24.71%),升高者14例(16.47%)。总铁结合力降低者51例(60%),正常者15例(17.65%),升高者19例(22.35%)。转铁蛋白饱和度降低者14例(16.47%),正常者71例(83.53%)。血清铁蛋白正常或增高。基础疾病:感染68例(80.00%),高血压60例(70.59%),脑血管疾病58例(68.24%),冠心病57例(67.06%),糖尿病33例(38.82%),恶性肿瘤17例(20%)。结论:住院老年患者中慢性病贫血的发病率高,但由于老年患者患有多种疾病,贫血症状往往被原发疾病所掩盖,漏诊率极高。及时诊断并治疗慢性病贫血对高龄老人的基础疾病的治疗有较好的效果。 相似文献