奈比洛尔与卡维地洛对非缺血性扩张型心肌病患者左心室功能和运动能力作用的比较:一项历时12个月的研究

目的:比较奈比洛尔与卡维地洛对非缺血性扩张型心肌病(NIDC)患者左心室(LV)功能和运动能力的作用。方法:72例年龄为55±9.5岁、左室射血分数(LVEF)<45%、NYH A分级II～III级的NIDC患者被纳入该项双盲试验。将患者随机分入奈比洛尔组(34例)或卡维地洛组(38例),在基线时、治疗后3     

在已行经皮冠状动脉介入手术、因疑似急性冠状动脉综合征入院的患者中曾采用裸金属支架与药物洗脱支架治疗对临床决策影响的比较

为了确定药物洗脱支架(DES)降低再狭窄率的特性是否改变对支架置入后症状复发患者的治疗决策,作者对DES或裸金属支架(BM S)置入后1年内因疑似心脏症状而入院的患者进行了比较。在这项回顾性单中心研究中,病例来自2003年3月至2004年7月间置入DES或2001年8月至2002年6月间置入BM     

钠离子通道阻断剂抑制骨髓间充质干细胞向心肌样细胞的分化

背景：研究发现人和动物的多种间充质干细胞均存在河豚毒素敏感性钠离子通道,但钠离子通道是否会影响间充质干细胞向心肌细胞分化尚无共识。 目的：观察钠离子通道特异性阻断剂河豚毒素对骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的影响。 方法：利用Percoll’s密度梯度离心法结合差速贴壁法分离大鼠骨髓间充质干细胞,用主动脉逆行生物酶灌流法分离大鼠成体心肌细胞。将DAPI标记的大鼠骨髓间充质干细胞与成体心肌细胞混合培养,应用0,10,100 μmol/L的河豚毒素进行干预,1周后观察骨髓间充质干细胞向心肌样细胞的分化情况。 结果与结论：免疫荧光细胞化学染色显示,大鼠骨髓间充质干细胞和成体心肌细胞混合培养1周后,骨髓间充质干细胞显著表达心肌特异性蛋白结蛋白和肌球蛋白,而10,100 μmol/L的河豚毒素均可完全抑制结蛋白和肌球蛋白在骨髓间充质干细胞中的表达。提示钠离子通道是骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的必要条件。     

成人急性心力衰竭的诊断与治疗：NICE指南概要

这是BMJ推出的基于当前最佳证据的新指南系列概要之一,强调了临床应用尤其是存在争议或矛盾之处的重要推荐。     

基于一项大型随机试验的患者队列，预测稳定型心绞痛患者死亡、心肌梗死和脑卒中的风险评分

目的:在有症状性稳定型心绞痛需要治疗且左心室功能保留的患者中,得出一种针对全因死亡、心肌梗死和致残性脑卒中联合事件的风险评分。设计:对来自一项大型多中心试验的数据进行多因素Cox回归分析。地点:西欧、以色列、加拿大、澳大利亚和新西兰的心脏病门诊患者诊所。参与者:7     

西罗莫司洗脱支架置入和β射线照射治疗支架内再狭窄病变：比较容积血管内超声所评估的急性获得和晚期丢失的潜在机制

背景:本研究旨在通过血管内超声(IVU S)检测,比较药物(西罗莫司)洗脱支架置入(DES)和血管内放射(V BT)治疗支架内再狭窄(ISR)的血管成形机制。方法:纳入采用血管成形术治疗ISR的53例患者(28例行DES,25例行VBT),在术前、术后及6个月随访时进行IVU S检测。测量外弹力膜、支架和管     

参与一项公司发起的心脏筛查项目的员工中C-反应蛋白水平及其相关因素

背景:目前有关成年男性和女性C-反应蛋白(CRP)的分布以及相关因素的信息相对有限。本项描述性研究目的是从参与一项工作地点心血管筛查项目的成年人中抽样来检测CRP这种炎症标记物的分布及其预测因素。方法:本研究样本包括来自母公司6个部门的876例年龄21～77岁的男性和女性员工。这些个体在2003年参加了一项公司发起的心血管筛查项目。发放标准调查表给所有的研究参与者,并测量多项冠心病危险因素。结果:研究样本中约有25%被分类为具有高CRP水平(≥3m g/L)者。与相应的对照组个体相比,女性、肥胖、心率增高和血清甘油三酯水平增高的个…     

比索洛尔对心衰大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法成年雄性SD大鼠(180~200g)随机分为正常组、假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔(1mg/kg,1次/日)灌胃,干预4周后,检测血流动力学及脑钠肽(BNP)以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito电流,并绘制I-V曲线及激活、失活、恢复曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,QTc间期明显延长(198.52±3.90ms vs.163.23±4.15ms,P0.01),Ito电流密度在-20m V~+90m V明显减小(P0.05),其失活过程延迟(V1/2:-34.60±0.40m V vs.-38.40±0.46m V;k:5.92±0.35 vs.7.78±0.41,P0.05),激活曲线及恢复曲线无明显变化。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短QTc(180.32±5.43ms vs.198.52±3.90ms,P0.01),增加Ito电流密度,改善失活过程(V1/2:-38.62±0.37m V vs.-34.60±0.40m V;k:6.7±0.3 vs.5.92±0.35,P0.05)。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito电流密度。