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目的:探讨健脾补肾益视方对碘酸钠诱导的小鼠干性年龄相关性黄斑变性(dARMD)的保护作用及其机制。
方法:将27只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组和中药组,每组各9只,通过苏木精-伊红(HE)染色观察视网膜的结构形态,二氢乙锭(DHE)荧光染色观察小鼠视网膜细胞内活性氧(ROS)水平,生化试剂盒检测小鼠视网膜丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)表达水平,Western blot检测小鼠视网膜沉默信息调节因子相关蛋白1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-α(PGC-1α)蛋白表达。
结果:视网膜结构形态:模型组视网膜结构见外核层细胞数量轻微或轻度减少,外核层局部区域变薄,外界膜分界不明显,视网膜色素上皮细胞轻微或轻度肿胀,视网膜细胞排列轻微或轻度紊乱; 中药组视网膜色素上皮细胞层及光感受器层明显改善。氧化应激:DHE荧光染色结果显示,造模14 d后,模型组的ROS水平明显高于空白组(P<0.01); 中药组的ROS水平明显低于模型组(P<0.001)。ELISA结果显示,造模14 d后,模型组与空白组相比,SOD水平明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01); 中药组与模型组比较,SOD水平明显升高(P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01)。SIRT1/PGC-1α蛋白表达:Western blot结果显示,造模7、14 d,与空白组比较,模型组SIRT1和PGC-1α表达均显著降低(P<0.01); 与模型组比较,中药组SIRT1和PGC-1α表达均显著升高(P<0.01)。
结论:中药健脾补肾益视方可改善碘酸钠诱导的小鼠视网膜氧化应激状态,减少对视网膜组织的损伤,可能是通过PGC-1α/SIRT1信号通路发挥抗氧化应激作用。 相似文献