第23例腹痛-血小板减少-抗磷脂抗体综合征(Ⅰ)

病历摘要 患者女性,54岁,因反复上腹痛2个月余,于1999年9月7日入本院.患者于1999年6月30日起无诱因反复出现右上、中上腹痛,为胀痛,放射至后背,夜间、活动或深吸气时加重,与进食、排便无关,不伴恶心、呕吐、反酸、嗳气等.就诊于外院,实验室检查示血淀粉酶轻度升高,超声检查示胆囊壁厚.按"急性胰腺炎、胆囊炎"予禁食、补液等治疗半个月,腹痛减轻.8月26日腹痛再次发作,性质同前,来我院急诊.实验室检查:血白细胞5.3×109/L,血红蛋白94 g/L,血小板39×109/L,淀粉酶55 U/L;大便常规正常.腹部超声检查未见异常.     

抗APC症与静脉血栓

静脉血栓年发生率1/1000人,是当前影响人类健康的一个重要医学问题。手术、骨折、妊娠、口服避孕药、恶性肿瘤和长期卧床增加了血栓危险,然而,血栓经常是家族性的,提示遗传因素在此病发病机制中占重要地位,直到最近,人们才知道引起血栓的遗传缺陷如PC、PS、AT-Ⅲ缺陷总共占血栓疾病的少部分,(10％～15％),近三年对静脉血栓发病机制研究的重要进展是通过临床分析及新实验手段对家系调查获得证实:静脉血栓是一种多因素,多基因缺陷的疾病;APC抵抗症是一种西方国家最常见的基因缺陷性致血栓高危因素。     

静脉血栓患者和正常人凝血因子V Leiden和凝血酶原基因G20210A变异的研究

目的　了解静脉血栓患者和正常人中凝血因子VLeiden和凝血酶原基因G2 0 2 10A变异的发生率。方法　用多聚酶链反应 (PCR)及限制性内切酶分析一步法 ,对 97例静脉血栓患者和 10 0名正常人的凝血因子VLeiden(FVArg5 0 6Gln)和凝血酶原基因G2 0 2 10A变异进行分析。结果　凝血因子VLeiden基因和凝血酶原基因PCR产物( 175bp和 118bp)经TaqI酶切消化后电泳显示分别为15 7bp和 98bp片段 ,静脉血栓患者和正常人群均未发现凝血因子VLeiden和凝血酶原基因G2 0 2 10A变异。结论　我国正常人群和静脉血栓患者凝血因子VLeiden和凝血酶原基因G2 0 2 10A变异发生率低 ,可能不是人群易栓症的主要遗传性危险因素。     

静脉血栓患者和正常人凝血酶原基因G20210A变异的研究

1996年，Poort等[1]报道凝血酶原（PT）基因3'未转录区20210位核苷酸G→A的变异在首次血栓形成患者中的发生率为6.2％，健康人群的发生率为2.3％，阿基因G20210A变异的杂合体静脉血栓形成的危险较正常人增加2．8倍。PT基因G20210A变异也是遗传性易检因素之一。我们利用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR－RFLP）法研究pp基因G20210A变异在部分静脉血栓患者和正常人中的发生率，报告如下。对象和方法］研究对象1996年1月一1998年10月97例静脉血栓患者和100名健康献血者。下肢静脉血栓诊断依据彩色超声多普勒和（或）静脉造影…     

地塞米松、布洛芬和川芎嗪对脂多糖诱导肿瘤坏死因子α产生的影响(英文)

目的：研究地塞米松（Ｄｅｘ）、布洛芬（Ｉｂｕ）和川芎嗪（Ｌｉｇ）对脂多糖（ＬＰＳ）诱导的肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）表达的影响．方法：上清ＴＮＦα含量用ＥＬＩＳＡ测定；狭缝杂交对ＴＮＦαｍＲＮＡ表达量相对定量．结果：全血上清ＴＮＦα浓度随ＬＰＳ刺激剂量增加而增加，刺激后６小时ＴＮＦα达峰值．ＴＮＦαｍＲＮＡ能较早检出，ＬＰＳ刺激后２小时达峰值．Ｄｅｘ明显抑制ＬＰＳ诱导的ＴＮＦα释放，呈剂量依赖性．Ｉｂｕ和Ｌｉｇ对ＴＮＦα释放表现为双向效应．结论：Ｄｅｘ、Ｉｂｕ和Ｌｉｇ能不同程度抑制ＴＮＦα表达，可能成为严重感染的抗ＴＮＦα治疗手段．     

硫酸甘糖酯对兔实验性腹主动脉血栓形成的影响(英文)

目的:研究硫酸甘糖酯(PGMS)对兔实验性腹主动脉血栓形成的影响.方法:用电粒子计数器测血小板浓度,Clinigamma-1272测放射活性.结果:PGMS抑制凝血酶诱导的兔洗涤血小板聚集的IC_(50)为8.91 mg·L~(-1);其75 mg·kg~(-1)iv后10,30,60 min,血小板粘附抑制率分别为90.4％,41.8％和26.3％,对凝血酶诱导的血小板聚集抑制率分别为99％,122％及110％.用气囊损伤兔腹主动脉内膜后1.5h,每克干重动脉段放射活性,铟-血小板数与生理盐水对照组比较具有明显差异.结论:PGMS抑制受伤兔腹主动脉血小板粘附及聚集.     

急性创伤性凝血病与创伤复苏治疗

由创伤引起的急性剖伤性凝血病可发生于创伤早期,通常仅见于休克患者。凝血病产生不可控制的失血是严重创伤的主要死亡原因。关键在患者入院当初,早期发现创伤性凝血病。创伤性凝血病的启动因素可能是组织低灌注引发蛋岛C——凝血酶调节蛋白系统过度活化,产生全身性抗凝和原发性纤溶亢进,从而加大失血量,加重出血性休克。最后导致器官功能衰竭和高病死率。因此,急性创伤性凝血病治疗的焦点在于缩短休克期和低灌注状态。要纠正严重创伤伴发的“致命性三联征”。特别对于微血管出血尚未被制止的严重创伤患者,宜积极输入新鲜血浆、浓缩血小板及冷沉淀物。防止不恰当地应用大量输晶体液,或库存血,或蕊缩红细胞液。在大量失血情况下,输注新鲜全血比成分输血更有优越性。重组活化FVII是促进凝血酶生成的强效药物,需要避一步明确其适应证及局限性。     

降钙素原与白介素-6的相关性优于传统的炎症指标

目的 :确定全身性感染患者的传统炎症指标〔体温、白细胞计数、中性粒细胞比例、中性粒细胞计数、C反应蛋白 (CRP)〕及降钙素原 (PCT)与白介素 6 (IL 6 )水平间的相关关系。方法 :共有 5 1例患者入选。临床发生全身性感染或全身性炎症反应综合征 (SIRS)后 2 4小时内测定血清 PCT、IL 6和 CRP,同时记录白细胞计数、中性粒细胞比例、中性粒细胞计数和最高体温。结果 :PCT与血清 IL 6水平密切相关。比较受试者工作特征曲线下面积 (AU C) ,PCT对 IL 6水平 (以 5 0 0 ng/ L 和 10 0 0 ng/ L 作为临界值 )的预测能力最强 (分别为 0 .6 85和 0 .85 8) ,体温 (分别为 0 .6 6 2和 0 .792 )和 CRP(分别为 0 .6 2 5和 0 .72 7)的预测能力中等 ,而白细胞计数、中性粒细胞比例和中性粒细胞计数的预测能力最差。 PCT的敏感性、特异性、阳性预期值和阴性预期值也最高。结论 :与传统的炎症指标相比 ,PCT可以更准确地反映促炎症因子的升高情况     

缺血性心脏病患者FⅦ基因多态性及其血浆水平研究

１９８０年和１９８５年,Ｍｅａｄｅ等［１］研究证实血浆因子Ⅶ促凝活性（ＦⅦ∶Ｃ）和纤维蛋白原（ＦＩＢ）水平增高是缺血性心脏病（ＩＨＤ）的两个危险因素。１９９１年,Ｇｒｅｅｎ等［２］报道因子Ⅶ（ＦⅦ）基因限制性内切酶ＭｓｐⅠ酶切多态性能够影响血浆ＦⅦ凝...