脂多糖预处理对人外周血单核细胞分泌TNFα和PGE2的影响

探讨不同剂量脂多糖预处理对健康人外周血单核细胞分泌细胞因子TNFα和PGE2的影响。分离健康志愿者外周血单核细胞，以不同剂量脂多糖(0、10、100、1000μg/L)预处理24h，然后测定其再次受到不同剂量脂多糖(0,10、100、1000μg/L)刺激后分泌TNFα和PGE2水平。采用ELISA方法测定TNFα，EIA方法测定PGE2。脂多糖可刺激人外周血单核细胞分泌TNFα和PGE2。脂多糖预处理导致外周血单核细胞分泌。TNFα减少，而明显增加PGE2的生成。脂多糖预处理可以引起人单核细胞产生耐受。     

血栓性疾病发病机制和防治研究

动脉血栓性疾病是脑动脉、冠状动脉和外周动脉的慢性疾病。心脑动脉血栓性疾病的增多，已成为全球疾病死亡的第一位病因。动脉粥样硬化血栓形成是它们的共同病理特征。20世纪80年代以来人量循证医学临床调查结果显示，有相当比例的患者存在多个血管的动脉血栓病，在不同的器官引发临床症状。发现冠心病、脑血管病及外周血管病有交叉、重叠出现的     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与冠状动脉血栓疾病

为了观察中国人群中肾素-血管紧张素系统基因多态性的分布特征，并分析这些基因多态性与冠状动脉血栓(CATD)疾病的相关性以及该基因多态性间的相互作用，采用直接聚合酶链式反应(PCR)和PCR-限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)方法对192例冠状动脉血栓疾病患者和110例对照组个体进行血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)和血管紧张素II I型受体(AT1R)基因的基因多态性进行检测。结果表明：①在中国人群中，ACE基因各基因型分布分别为DD12．2％、ID43．9％和II43．9％；AGT基因各基因型分布为MM8．2％，MT36．7％和TT55．1％；AT1R基因各基因型分布分别为AA91．8％和AC8．2％。②冠状动脉血栓疾病组与对照组相比，上述3种基因多态性的分布均无明显差异。③同时携带AT1R—AC和AGT—TT基因型的个体，与AT1R—AA和AGT—TT基因型个体相比，罹患CATD的相对危险度达到3．517(95％C10．988—12．527)；与AC基因型和非TT基因型个体相比，罹患CATD的危险性可增加至15．000(95％CI 1．940—115．963)；在AT1R—AC基因型个体，等位基因D在CATD组和对照组的分布亦存在有明显的差异(P=0．017)。结论：我国人群ACE基因I／D多态性、AGT基因M235T多态性和ATlR基因A1166C多态性各基因型和等位基因的分布明显不同于西方人群；上述3种基因多态性不是我国人群冠状动脉血栓疾病或心肌梗塞的独立的危险因素。但AT1R基因AC基因型与AGT基因TT基因型、AT1R基因AC基因型和ACE基因等位基因D在罹患冠状动脉血栓疾病的危险性上有显著的协同作用。     

用流式细胞术分析人血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa

用流式细胞术分析人血小板膜糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ王美健林其燧潘家绮赖悦云血小板膜糖蛋白（ＧＰ）Ⅱｂ／Ⅲａ属整合素家族成员，是纤维蛋白原受体，介导血小板聚集。在先天性血小板无力症时，血小板ＧＰⅡｂ／Ⅲａ较少、缺失或异常。单克隆抗体作为分子探针对于研究血小板膜...     

肿瘤坏死因子α,白细胞介素—1β和巨噬细胞炎性蛋白—1α…

首先用全血内毒素血症动物模型，以内毒素刺激全血，显示动物上清液肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）浓度随内毒素剂量增加而增加，地塞米松明显抑制其释放，布洛芬对。ＴＮＦα释放为双向效应。腹腔注射内毒素复制大鼠生肺损伤模型，显示肺毛细血管通和随内毒素剂量增大而增加，提前１小时注射地塞米松、布洛芬能防止血管通透性增加；同时观察到肺组织中ＴＮＦα、白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）、巨噬细胞炎性蛋白－１α（ＭＩＰ－１α）     

血友病出血的本质及治疗

血友病是性联的遗传性凝血因子缺乏症,常是由于单个的凝血因子ⅤⅢ或Ⅸ缺乏。疾病的严重程度与所缺乏的凝血因子的血浆水平成正比。出血症的治疗是基于早期、足够地补充所缺的凝血因子。近15年来已建立了一套方法,用浓缩剂来补给所需的因子。血友病患者的血管壁和血小板功能正常,因此出血时间正常,患者有正常的纤维蛋白原和因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ活性,因此,凝血酶原时间正常。但是有功能的凝     

Effects of dexamethasone and ibuprofen on LPS-induced gene expresion of TNF_ α,IL-1β,and MIP-1α in rat lung

研究地塞米松（Ｄｅｘ）和布洛芬（Ｉｂｕ）对脂多糖（ＬＰＳ）诱导的大鼠肺ＴＮＦα、ＩＬ-１β和ＭＩＰ-１α基因表达的影响．方法：荧光法测定肺中伊文斯蓝含量，Ｓｌｏｔｂｌｏｔ对细胞因子ｍＲＮＡ表达相对定量．结果：腹腔注射ＬＰＳ导致大鼠肺中ＴＮＦα、ＩＬ-１β和ＭＩＰ-１αｍＲＮＡ表达明显增加，与ＬＰＳ剂量有依赖关系，峰值分别在２，６，１２小时．在ＬＰＳ前１小时给药，Ｄｅｘ５０ｍｇ·ｋｇ－１和Ｉｂｕ９０ｍｇ·ｋｇ－１均明显降低肺中伊文斯蓝含量，同时ＴＮＦα、ＩＬ-１β和ＭＩＰ-１αｍＲＮＡ表达量亦明显减少．结论：ＬＰＳ诱导大鼠肺中ＴＮＦα、ＩＬ-１β和ＭＩＰ-１α基因表达，Ｄｅｘ和Ｉｂｕ通过抑制细胞因子表达而减轻肺损伤．     

第23例腹痛-血小板减少-抗磷脂抗体综合征(Ⅰ)

病历摘要 患者女性,54岁,因反复上腹痛2个月余,于1999年9月7日入本院.患者于1999年6月30日起无诱因反复出现右上、中上腹痛,为胀痛,放射至后背,夜间、活动或深吸气时加重,与进食、排便无关,不伴恶心、呕吐、反酸、嗳气等.就诊于外院,实验室检查示血淀粉酶轻度升高,超声检查示胆囊壁厚.按"急性胰腺炎、胆囊炎"予禁食、补液等治疗半个月,腹痛减轻.8月26日腹痛再次发作,性质同前,来我院急诊.实验室检查:血白细胞5.3×109/L,血红蛋白94 g/L,血小板39×109/L,淀粉酶55 U/L;大便常规正常.腹部超声检查未见异常.     

4－去甲氧基柔红霉素联合化疗治疗急性白血病的临床观察

１９９２年３月～１９９３年７月作者以个去甲氧基柔红霉素（ＩＤＡ）为主组成联合化疗方案治疗各种初治和复治的急性白血病共３６例，其中急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）１５例，急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ）２１例。ＡＬＬ组采用ＶＩＣＰ方案（其中ＩＤＡ１０～１５ｍｇ／ｄ，静脉注射，第１～３天和第１５～１７天）；ＡＮＬＬ组采用ＩＡ方案（其中ＩＤＡ１０～１５ｍｇ／ｄ，静脉注射，第１～３天）。结果表明ＩＤＡ安全、有效。初治ＡＬＬ的完全缓解（ＣＲ）率为７／１０（７０％），复治ＡＬＬ的ＣＲ率为１／５（２０％）；初治ＡＮＬＬ的ＣＲ率为６／１３例（４６％），复治ＡＮＬＬ的ＣＲ率为４／８例（５０％）。ＩＤＡ联合化疗的副作用与柔红霉素相仿，仍有一定的心脏毒性，在老年患者中应谨慎使用。