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1临床资料本组198例均为宫颈癌a—a期。其中最小年龄19岁(有性生活史),最大年龄70岁,平均年龄44.5岁。住院行全子宫及淋巴结广泛性清扫手术。2原因分析2.1心理因素患者得知自己患子宫颈癌后产生恐惧感,担忧治疗效果,惧怕术后并发症等,会过度焦虑和紧张。甚至感觉自我价值失去,难以接受手术的痛苦与折磨,害怕身体残缺,被家人、朋友忽视或遗弃,惧怕愈后不佳等等。这些都可以通过神经系统影响人体的生理调节、术后排尿功能等[1]。2.2环境因素陌生的人和环境给患者带来焦虑和紧张的心理反应,使患者缺乏安全感引起排尿功能障碍,如:长时间的憋尿使… 相似文献
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目的 对宫颈冷刀锥切术(CKC)和宫颈环行电切除术(LEEP)治疗宫颈上皮内瘤变Ⅲ级(CINⅢ)的疗效给予临床对比研究.方法 分析我院2011年12月至2013年6月宫颈病专科门诊收治的89例CINⅢ患者的临床资料,比较CKC和LEEP两种手术方法治疗CINⅢ的临床疗效.结果 LEEP组术中出血量少于CKC组,差异有高度统计学意义(P<0.05);LEEP组手术时间短于CKC组,差异有高度统计学意义(P<0.05);术后两组病灶的残留率比较差异无统计学意义(P>0.05);术后病变复率CKC组低于LEEP组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 两种方法治疗CINⅢ,LEEP出血少、手术时间短、易于被患者接受,但CKC在减少复发方面优于LEEP. 相似文献
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目的观察小鼠脑缺血/再灌注后小胶质细胞的形态及其表达的促炎因子及酶类变化,探讨小胶质细胞在小鼠脑缺血/再灌注损伤后炎症反应中的作用。方法 48只清洁级雄性昆明小鼠,采用随机方法分为假手术组和模型组,每组24只,再随机将每组分为3个小组,每组8只。制备小鼠右侧大脑中动脉闭塞1h再灌注24h模型,采用Zea Longa评分法行神经功能缺损评分,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察缺血后脑梗死体积;采用免疫组化技术观察脑组织中小胶质细胞形态、数量以及iNOS的表达。用酶联免疫吸附法检测脑组织TNF-α的含量。结果小鼠脑缺血1h再灌注24h可引起脑梗死和神经功能缺损。免疫组化显示假手术组小鼠皮层区小胶质细胞呈分支状,胞体小,阳性细胞数(5.97±1.27)个/HP,模型组小鼠皮层区小胶质细胞分支增多,胞体肥大,阳性细胞数(11.36±1.80)个/HP,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。模型组小鼠皮层区iNOS表达及TNF-α含量高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小鼠脑缺血/再灌注可引起小胶质细胞激活,发生形态改变,引起脑内iNOS蛋白表达增加及TNF-α释放增多,从而加重脑缺血/再灌注后神经损伤作用。 相似文献
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星形胶质细胞与缺血性卒中 总被引:1,自引:1,他引:0
缺血性卒中时,作为“神经血管单元”的重要组成成分,星形胶质细胞可通过摄取过量兴奋性氨基酸、提供能量物质、维持胞外K+和水的平衡、清除氧自由基以及分泌神经营养因子等方式对神经元提供保护作用.文章就近年来星形胶质细胞参与缺血性卒中的机制进行了阐述. 相似文献
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目的观察小鼠脑缺血/再灌注(CIR)前后一氧化氮合酶(NOS)的3个亚型:神经元型(nNOS)、诱导型(iNOS)和内皮型(eNOS)在小鼠脑皮质中的变化,探讨NOS在CIR损伤后的不同作用。方法健康雄性ICR小鼠32只,随机分为假手术组(n=16)和短暂性大脑中动脉闭塞再灌注(tMCAO)模型组(n=16)。tMCAO模型组采用改良的线栓法制作,再灌注24 h后应用氯化三苯四氮唑(TTC)染色测量梗死体积,应用免疫组织化学法观察各组小鼠脑皮质中nNOS、iNOS和eNOS的表达。结果假手术组nNOS、iNOS和eNOS在脑皮质中少量表达,与假手术组比较,tMCAO组小鼠脑梗死体积明显增加;脑皮质区nNOS、iNOS和eNOS阳性细胞数均显著增多(P<0.05)。结论小鼠CIR损伤后,nNOS和iNOS表达的增加可以引起神经损伤,而eNOS表达的增加,可能发挥神经保护作用。 相似文献
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目的:研究抑制 AMP 活化的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)活性对小鼠脑缺血再灌注后皮质和海马细胞色素 c(cytochrome c, CytC)的影响。方法36只雄性 C57BL/6小鼠,采用随机数字法分为假手术组、缺血再灌注组和 compound C 组,每组12只。 compound C 组在缺血时腹腔注射 AMPK 特异性抑制剂 compound C(20 mg/kg)。采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,再灌注24 h后采用蛋白印迹法测定缺血侧皮质和海马 AMPK、磷酸化 AMPA(phosphorylated-AMPK, p-AMPK)和细胞质 CytC 表达水平。结果假手术组、缺血再灌注组和 compound C 组皮质 p-AMPK/AMPK 分别为0.701±0.197、1.408±0.322和0.930±0.229(F =12.000,P =0.001),海马分别为0.685±0.228、1.507±0.418和0.964±0.378( F =8.530,P =0.003),缺血再灌注组皮质( P <0.001)和海马(P =0.001)均显著高于假手术组,compound C 组皮质(P =0.005)和海马(P =0.017)均显著低于缺血再灌注组。假手术组、缺血再灌注组和 compound C 组皮质 CytC 水平分别为0.496±0.278、1.461±0.321和1.018±0.175( F =19.915,P <0.001),海马分别为0.511±0.257、1.610±0.441和0.921±0.228(F =17.795,P <0.001),缺血再灌注组皮质(P <0.001)和海马(P <0.001) CytC 水平均显著高于假手术组,而 compound C 组皮质(P =0.011)和海马(P =0.002)细胞质 CytC水平均显著低于脑缺血再灌注组。结论抑制 AMPK 活性能下调小鼠脑缺血再灌注后缺血侧皮质和海马细胞质 CytC 表达。 相似文献
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目的 分析血清NSE、叶酸水平与老年继发性肌张力障碍的相关性。方法 选择2017年3月~2019年8月于新疆维吾尔自治区人民医院住院治疗老年患者1017例,检测患者入院时血清NSE、叶酸水平,住院治疗后随访3个月,期间发生继发性肌张力障碍患者纳入患病组,其他则纳入对照组,比较两组入院时血清NSE与叶酸水平,观察各血清水平预测疾病发生的价值。结果 全部患者中发生继发性肌张力障碍81例,发生率为7.96%;患病组血清NSE高于对照组,叶酸水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);血清NSE水平过表达、叶酸缺乏与老年继发性肌张力障碍发生相关,可能是疾病发生的影响因素(P<0.05);绘制ROC曲线,血清NSE、叶酸预测老年继发性肌张力障碍的曲线下面积(AUC)分别为0.966、0.910,预测价值高。结论 老年患者入院时血清NSE过表达、叶酸缺乏可能预示继发性肌张力障碍高风险,入院时监测其血清NSE、叶酸水平,对早期预测继发性肌张力障碍发生有较高的临床价值。 相似文献
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目的建立能同时测定葛根中5种异黄酮含量的HPLC法。方法采用Phenomenex C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);柱温:40℃;流动相A为甲醇,B为水,进行梯度洗脱;流速为1.0 mL·min-1;检测波长为260 nm。结果葛根素、大豆苷、染料木苷、大豆苷元和染料木素的回归方程分别为y1=35 462.65x1+899.4(r1=0.999 9),y2=89 343.6x2-720.2(r2=0.999 9),y3=139 651.625x3+1 351.7(r3=0.999 8),y4=129 138.175x4-1 339.5(r4=0.999 9)和y5=216 079.6x5-3 679.8(r5 相似文献
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目的 探讨雪莲提取物对脑缺血再灌注损伤后小鼠皮层3种一氧化氮合酶(NOS)亚型表达的影响.方法 32只健康雄性ICR小鼠完全随机分为假手术组、生理盐水组、雪莲注射液组和依达拉奉组,每组8只,分别给予生理盐水、雪莲注射液或依达拉奉7d后,制作大脑中动脉阻塞模型,缺血60 min再灌注24h后应用免疫组化染色观察计算缺血皮层区每个高倍镜视野下3种NOS亚型的表达.结果 脑缺血再灌注损伤后24h,生理盐水组小鼠皮层神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达分别为(14.0±4.8)个/HP、(15.0±5.5)个/HP、(18.2±5.5)个/HP,较假手术组[(2.1±0.8)个/HP,(1.3±0.6)个/HP,(3.3±1.9)个/HP]均明显上调(P均为0.000).雪莲注射液组模型制作后皮层nNOS及iNOS阳性细胞表达分别为(7.5±3.8)个/HP、(7.1±3.7)个/HP,较生理盐水组明显减少(P均为0.000);eNOS阳性细胞表达为(22.3±2.3)个/HP,与生理盐水组比较差异无统计学意义(P=0.072).结论 雪莲提取物通过抑制脑缺血再灌注损伤后nNOS及iNOS表达,从而发挥神经保护作用. 相似文献