1例脑梗死伴肺部感染患者白细胞Pelger-Huёt异常

<正>Pelger-Huёt异常(Pelger-Huёt anomaly,PHA)是一种先天或后天多种原因引起的白细胞畸形,细胞形态在显微镜下主要表现为中性粒细胞核分叶困难、分2叶甚至完全不分叶和过度的染色质凝聚的现象。PHA可以是常染色体显性遗传,与核纤层蛋白B受体(lamin B receptor,LBR)的基因(LBR)突变密切相关;也可以是后天获得,即假性PHA,又称获得性     

吻合口溃疡穿透致吻合口横结肠瘘1例

吻合口溃疡穿透导致吻合口横结肠瘘临床少见,表现无特异性,主要为腹痛、腹泻未消化物、呕吐粪样物、营养不良,胃肠镜检查及消化道造影有助于诊断。外科手术是唯一有效的治疗方式。     

小鼠窦前卵泡与卵泡膜间质细胞的3种共培养方法比较

目的:探索小鼠窦前卵泡与卵泡膜间质细胞体外共培养的最佳模型。方法:分别从14~16日龄和21~25日龄C57BL/6小鼠中分离得到窦前卵泡和卵泡膜间质细胞,采用海藻酸钠凝胶法、Transwell间接、直接接触法体外共培养6天,比较各组卵泡形态、生长发育、激素分泌、存活率、卵母细胞成熟阶段。结果:海藻酸钠凝胶中培养的卵泡能够维持其三维结构,观察更清晰,而Transwell中培养的卵泡更有利于颗粒细胞的增殖,第5天时卵泡直径超过三维培养,雌二醇分泌水平与卵泡的生长模式相一致。第5天时海藻酸钠凝胶法(77.3%)和Transwell直接接触法(76.5%)的卵泡存活率要明显高于Transwell间接接触法(57.4%),P<0.05。3种方法的卵母细胞减数分裂恢复能力间无明显差异。结论:短期(5天内)的体外共培养可以选择Transwell直接接触法,而更长时间的共培养则推荐海藻酸钠凝胶法。     

罗伊适应模式联合人文关怀在肝硬化合并胆总管结石患者护理中的应用

目的:探究罗伊适应模联合人文关怀在肝硬化合并胆总管结石患者护理中的应用效果。方法:选取2016年3月至2017年3月复旦大学附属华山医院收治的肝硬化合并胆总管结石患者123例,将接受常规护理干预患者58例作为对照组,在对照组基础上接受罗伊适应模式联合人文关怀护理干预患者65例作为干预组。比较两组患者干预前后生活质量、心理状态、肝功能以及干预后并发症发生率和患者对护理满意度。结果:与干预前比较,两组患者干预后生活质量、心理状态评分及肝功能指标均显著改善(P<0.05),且干预组患者生活质量、心理状态评分及肝功能指标均明显优于对照组(P<0.05);干预组患者并发症发生率显著低于对照组(P<0.05);干预组患者对护理满意度显著高于对照组(P<0.05)。结论:罗伊适应模式联合人文关怀用于护理肝硬化合并胆总管结石患者可改善其生活质量、心理状态及肝功能,减少并发症发生并加强护患关系。     

非酒精性脂肪性肝病的药物治疗

非酒精性脂肪性肝病(以下简称脂肪肝)的病因和发病机制较复杂,迄今尚未完全明了,因此,目前临床上缺乏针对脂肪肝治疗的有效药物。脂肪肝的治疗,多数学者认为重点在于去除病因,治疗原发疾病;调整饮食,修整不良行为,合理运动,辅以一定的药物治疗。根据脂肪肝发生发展的不同阶段,相关的发病机制以及突出的临床表现和异常的实验室结果酌情进行药物选择。 胰岛素抵抗、游离脂肪酸增加引发的糖脂代谢紊乱是脂肪肝形成的第一次打击。改善胰岛素抵抗,糖脂代谢异常,可望阻止肝细胞从脂肪变性向脂肪性肝炎发展。二氯醋酸二异丙胺     

肝细胞生长因子抗大鼠肝纤维化作用及其机制的探讨

目的研究肝细胞生长因子(HGF)对实验性肝纤维化大鼠的基质金属蛋白酶13(MMP-13),抑制因子1(TIMP-1),转移生长因子β1(TGFβ-1)表达的影响,探讨HGF抗肝纤维化作用的可能机制。方法清洁级wistar大鼠30只,建立CCL4综合因素诱导的大鼠肝纤维化模型,造模2周后大鼠随机分为3组,每组10只正常对照组(A组),HGF治疗组(B组),模型对照组(C组),B组给予HGF治疗。治疗6周后处死全部大鼠,取血清检测肝纤维化指标,采用HE染色及VG染色观察大鼠肝纤维化程度,免疫组化法检验肝组织MMP-13,TIMP-1,TGFβ-1的表达。结果治疗组肝纤维化血清学指标较模型组有一定程度改善(P值<0.05)。HE染色及VG染色显示HGF治疗组(B组)较模型对照组(C组)在形态学及纤维形成方面均有显著性差异(P值<0.05)。B组与C组比较MMP-13活性升高(0.173±0.030vs0.120±0.049,P<0.05);TIMP-1活性降低(0.159±0.047vs0.0229±0.062,P<0.05);TGFβ-1活性降低(0.190±0.040vs0.235±0.028,P<0.05)。结论肝细胞生长因子可能通过促进MMP-13的活性或抑制TGFβ-1,TIMP-1活性而发挥抗肝纤维化的作用。     

非酒精性脂肪性肝病与慢性间歇性缺氧研究进展

目前认为,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与非酒精性脂肪性肝病的发生和进展密切相关。慢性间歇性缺氧是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的重要病理生理过程,也是导致肝脏损伤的重要原因之一。本文重点讨论了慢性间歇性缺氧与胰岛素抵抗、肝脏脂质代谢紊乱、氧化应激和脂质过氧化以及炎症反应在非酒精性脂肪性肝病发病中的作用。     

法尼醇X受体对L02细胞脂肪代谢的调节作用

目的 观察法尼醇X受体(FXR)对人肝细胞株L02细胞脂肪代谢的调节作用.方法 油酸钠建立L02细胞脂肪变模型(脂肪变组),油酸钠及鹅去氧胆酸钠建立干预模型(干预组),设对照组(培养基中不加药物),3组均设立24、48、72 h时间点.油红O染色,细胞内甘油三酯含量测定,检测肝细胞脂肪变程度;Westem blot和RT-PCR方法检测核受体FXR及固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)的表达变化.结果 脂肪变组随着肝细胞脂肪变性的发生发展,FXR表达呈逐渐降低趋势,但差异无统计学意义.SREBP-lc mRNA的表达明显升高,24、48,72 h图像半定量分析结果分别为0.495±0.062、0.579±0.064、0.612±0.067,SREBP-1c蛋白表达分别为0.394±0.044、0.488±0.066、0.543±0.064,均明显高于干预组和对照组,差异有统计学意义.干预组FXR mRNA表达明显上调,24、48,72 h分别为0.253±0.041、0.298±0.042、0.334±0.051,FXR蛋白分别为0.221±-0.022、0.313±0.041,0.341±0.046,与脂肪变组比较,,值为6.41～50.93,Jp值均<0.05或0.01,差异有统计学意义.脂变组甘油三酯含量各时间段均明显增加,干预组甘油三酯含量各时间段均明显降低.差异有统计学意义.结论 FXR表达下调与肝细胞脂肪沉积密切相关;刺激FXR表达增加可能通过抑制其靶基因SREBP-1c表达而改善L02细胞脂肪变性.     

胃癌患者血清溶菌酶水平的探讨

<正> Fogelson 及 Lobstein最先注意到患肿瘤的病人可发生血清溶菌酶活力增高;Currie指出肿瘤患者血清溶菌酶水平升高,可作为巨噬细胞介导的宿主抵抗力的一个标志。因此在一定条件下可应用于临床,以预测宿主的反应。