脑卒中的基因治疗

脑卒中后,在其周边带存在一可逆的半暗带部分,在半暗带区注入外源性基因或改变神经元的基因表达,可保护半暗带,阻止脑卒中后缺血性损伤的发生、发展。近年来,随着分子生物学技术的进步,新的基因不断发现。对药物治疗无效及不能外科手术的患者而言,基因治疗脑卒中是一种希望和新的可探索的治疗方法。文章对脑卒中的基因治疗的原理、实验方法、治疗意义进行综述。     

反转录病毒载体介导人血管内皮生长因子基因治疗实验性兔脑缺血

目的：探索人血管内皮生长因子基因治疗脑缺血的可行性。方法：实验于2005—03／12在上海交通大学医学院附属瑞金医院神经病学研究所完成。实验动物选择新西兰大白兔30只，随机分为反转录病毒-血管内皮生长因子实验组和对照组，每组15只．建立兔脑缺血模型．构建含人血管内皮生长因子基因的逆转录病毒表达载体，对兔脑缺血模型进行基因治疗。术后12h和24h取实验动物脑组织．免疫组化方法检测人血管内皮生长因子蛋白的表达，原位杂交检测人血管内皮生长因子mRNA的表达．碱性磷酸酶法（X—P染色）检测毛细血管密度．并通过新生血管计数观察其促血管生成作用。运用反转录-聚合酶链反应检测反转录病毒在脑缺血兔各脏器的分布及人血管内皮生长因子的表达。结果：注射反转录病毒后。实验组有效表达人血管内皮生长因子，琼脂糖凝胶电泳结果显示人血管内皮生长因子165片段大小约560bp。经过ECORⅠ和HindⅢ双酶切后产生2个片段分别为5．4bp和560bp．经测序证实无突变。实验组脑组织表达血管内皮生长因子蛋白。Western blot结果也显示注射部位的脑组织中血管内皮生长因子蛋白含量明显高于对照组。60个G418抗性细胞集落，培养最高为3．2cfu／L，在32℃的条件下培养48h获得3&;#215;10cfu／L的滴度。实验组半暗带区脑组织中毛细血管密度显著增加。在肺、肝、脾、肾、睾丸组织中均未检测到人血管内皮生长因子基因的表达。结论：反转录病毒介导人血管内皮生长因子基因治疗脑缺血，能有效表达人血管内皮生长因子，促进半暗带区毛细血管增生。     

内窥镜辅助眶上锁孔入路进展

1 前言 内窥镜辅助眶上锁孔入路(Supraorbital KeyholeApproach,SKA)是微侵袭神经外科不断发展的产物,其历史可追溯到1908年Krause描述的单侧额下入路。Dott(1933年)和Dandy(1944年)改良了该入路。1971年Wilson用有限暴露的入路成功治疗了颅内动脉瘤和肿瘤等。1978年Brock用小的额外侧入路治疗前循环动脉瘤,开颅直径3～5cm,可     

兔蛛网膜下腔出血模型内皮素、一氧化氮、环磷鸟苷的测定

研究蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后血浆中内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）、环磷鸟苷（ｃＧＭＰ）的含量变化。方法用单次杭大地注血法制成兔ＳＡＨ模型。采用生物化学法和放射免疫法,对免ＳＡＨ后１～４ｄ血浆中ＥＴ、ＮＯ、ｃＧＭＰ的含量进行了测定。结果兔ＳＡＨ后２、３、４ｄＥＴ的含量升高,第３天达峰值。ＮＯ含量在ＳＡＨ后第３、４天下降。ＳＡＨ后第４天ＣＧＭＰ含量与正常相比相差显著。结论ＥＴ、ＮＯ、ｃＧＭＰ的含量在ＳＡＨ后发生变化,它们可能参与ＳＡＨ后脑血管痉挛的发生。     

切除3例颈静脉孔区神经鞘瘤的体会

颈静脉孔区神经鞘瘤(JFN)是罕见的颅内肿瘤,占颅内神经鞘瘤2.9％～4％。并位于颅底重要神经血管之间,手术切除困难。近期我们对3例JFN病人采用远外侧入路和颞下窝入路切除肿     

1例脑外伤后特殊精神症状报道

颅脑外伤导致精神症状在临床上并不少见,特别是在额颞叶闭合性损伤,脑挫伤患者中,常常伴发精神症状,如精神萎靡,抑郁,躁狂,睡眠障碍,性格改变等。现报道1例脑外伤后性欲亢进患者。     

CT血管造影在脑动脉瘤手术和栓塞中的价值

目的评估CT血管造影(CTA)在脑动脉瘤(AN)手术和栓塞中的临床价值.方法回顾211例行CTA检查并进行了手术或栓塞治疗的AN,196例患者同期接受了数字减影血管造影(DSA)检查.所有患者根据CTA的结果确定治疗方案和指导手术或栓塞的进行.结果 7例CTA出现技术性失误,其余CTA影像均被手术或栓塞所证实.CTA发现了DSA漏诊的2例小型AN.CTA提供的AN的部位、瘤体、瘤颈、瘤体/瘤颈比等参数,有利于早期确定治疗方案.66例行夹闭术,依据CTA所模拟的手术入路影像均可顺利找到AN,CTA能有效地提供AN与载瘤动脉、周围分支及颅底骨结构之间的三维关系信息.145例行栓塞治疗,CTA的结果均被DSA所证实,对前交通、基底动脉顶端AN,CTA均准确指导导引导管进入的方向,能清晰显示瘤颈的投射角度和瘤体瘤颈比,辅助确定工作角度和是否需要支架植入.结论 CTA有助于AN治疗方案地迅速确定,为早期治疗提供确切依据和指导信息,对AN手术或栓塞具有重要的价值.     

电刺激小脑顶核治疗缺血性脑损害

研究证实 ,电刺激小脑顶核能缩小脑梗死体积并促进脑功能恢复 ,其机制可能是通过激活脑内固有神经传导通路 ,增加局部脑血流量、释放神经递质和抑制缺血炎性反应 ,从而发挥脑保护效应     

人脑动静脉畸形中VEGF的表达变化

目的 :探讨 VEGF在脑动静脉畸形的变化。方法 :14例 AVMs行显微外科手术切除 AVMs和 AVMs周围脑组织、 8例正常脑血管和脑组织标本 ,分别提取总 RNA。 RNA狭逢斑点杂交检测 VEGF在脑 AVMs中的改变。结果 :与正常脑血管相比 ,AVMs、 AVMs周围脑组织 VEGF m RNA表达增高 ;结论 :VEGF可能与脑 AVMs的发生发展有关。     

散发神经鞘瘤的Schwannomin/Merlin表达分析

目的分析schwannomin merlin(S M)在神经鞘瘤中的表达。　方法用S M氨基端抗体NF2 (A - 19) ,通过免疫组织化学和Westernblotting分析S M在神经鞘瘤中的表达。　结果免疫组织化学发现所有神经鞘瘤无NF2(A - 19)免疫活性 (阳性细胞见于非肿瘤细胞 ) ,2 8例 (78% )S M表达下降 (与正常比小于 70 % ) ;81%听神经瘤 (13 16 )、75 %的非听神经瘤 (15 2 0 )表达下降 ;中等度下降 (35 %～ 6 9% ) 13例 (听神经瘤 3例 ,非听神经瘤 10例 ) ,表达重度下降 (<35 % ) 15例 (听神经瘤 10例 ,其它 5例 )。在听神经瘤中 ,S M表达重度下降肿瘤的生长指数显著高于S M表达中等度下降或正常者 (P <0 .0 5 )。　结论神经鞘瘤中S M表达下降。