肺炎衣原体与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化是由单核细胞、淋巴细胞黏附并激活内皮细胞所导致的一种慢性炎性疾病。动脉粥样斑块的形成过程,是以低密度脂蛋白为主的各种脂质成分在血管内皮下聚集,继而白细胞渗出、泡沫细胞形成、血管平滑肌增生以及大量结缔组织形成的病理过程。     

CX3CR1通过调节Ca2+内流介导神经元凋亡影响缺血性卒中小鼠预后

目的观察脑缺血后趋化因子受体1(CX3CR1)在神经元上的表达变化,并探讨其作用及机制。方法将野生型C57/BL6小鼠和CX3CR1基因敲除小鼠,分别设置对照组(假手术组)和小鼠中动脉永久闭塞(pMCAO)模型,用磁共振成像(MRI)检测30 min后脑缺血范围和24 h后梗死面积;免疫荧光三重染色法检测凋亡;Western blot检测CX3CR1蛋白的表达。在体外,培养原代神经元,建立氧糖剥离(OGD)细胞缺血模型;用MTT法检测细胞存活率;免疫荧光检测神经元CX3CR1的表达;激光共聚焦显微镜观察神经元内Ca^2+浓度变化。结果在野生型小鼠中,与对照组和健侧相比,pMACO后,患侧CX3CR1表达显著升高(P<0.05),且CX3CR1与凋亡蛋白caspase-3在神经元上共表达;与野生型小鼠相比,CX3CR1基因敲除小鼠pMACO 30 min后缺血损伤面积相似,但24 h后CX3CR1基因敲除小鼠梗死面积小于对照组(P<0.05);在体外,原代神经元OGD后CX3CR1表达显著升高(P<0.05),敲除神经元上CX3CR1,可减轻谷氨酸介导的兴奋性损伤,细胞存活率显著上升,同时观察到,敲除CX3CR1可降低谷氨酸介导的Ca^2+内流到神经元的速度和总量。结论缺血可诱导神经元CX3CR1的表达,且神经元CX3CR1可以通过调节Ca^2+内流来介导神经元的凋亡。     

误诊为感音性耳聋及颈动静脉瘘的硬脑膜动静脉瘘

目的提高对硬脑膜动静脉瘘(dural arteriovenous fistula,DAVF)的认识及诊断水平。方法回顾性分析1例DAVF误诊病例资料。结果本例因右侧耳鸣1年余就诊,发病前曾发生交通事故,当时无外伤。1年前出现持续性右侧耳鸣,在当地医院耳鼻咽喉科误诊为感音性耳聋,予相应治疗症状无改善,后因症状加重,在当地医院经头颅螺旋CT动脉造影检查再次误诊为颈动静脉瘘。转我院后经彩色多普勒超声和数字减影血管造影检查确诊为DAVF。全身麻醉下行右侧DAVF瘘口栓塞术痊愈。随访2个月无复发。结论 DAVF发病初期可以单纯耳鸣、耳聋为表现,临床及影像医生应提高对本病的认识,及早行相关影像学检查以减少误诊误治。     

正常颅压性脑积水误诊为双眼青光眼1例分析

对正常颅压性脑积水误诊为双眼青光眼1例分析如下。 1病历摘要 女，32岁。因双眼视力下降0．5a，于20080512就诊于我院眼科。眼科查体见：右眼视力：0．03，左眼视力：0．2，双眼视力不能矫正。双眼角膜透明、前房深度正常、晶状休透明；双侧瞳孔等大等圆、舟接间接对光反射灵敏；眼底检查见双眼视神经苍白、萎缩，视网膜血管正常。眼底荧光造影显示：双眼视乳头低荧光，晚期未见着染。视野检查：双眼管状视野。     

流式细胞微球阵列术检测肝癌组织中细胞因子水平及其意义

目的应用流式细胞微球阵列术(CBA)检测原发性肝细胞癌组织中细胞因子的表达水平,探讨细胞因子改变在肝癌组织免疫微环境中的意义。方法收集36例原发性肝细胞癌的癌组织及非癌组织标本,采用流式细胞术检测组织中浸润免疫细胞的比例,CBA检测肝癌组织和非癌组织中Th1(IL-2、TNF-α、IFN-γ)、Th2(IL-4、IL-6、IL-10)、IL-17A细胞因子水平,并比较分析。结果肝癌组织中IL-6、IL-10和TNF水平分别为(292.49±325.29)pg/ml、(6.09±3.88)pg/ml和(9.55±5.60)pg/ml,比正常非癌组织的(6.82±2.69)pg/ml、(2.99±0.60)pg/ml和(3.50±0.77)pg/ml显著升高(P均<0.01),肝癌组织IL-2、IL-4及IL-17A水平分别为(4.73±0.26)pg/ml、(3.25±0.26)pg/ml和(2.05±0.29)pg/ml,显著低于正常非癌组织(P均<0.01)。而IFN-γ水平虽然较正常非癌组织高,但差异无统计学意义(P>0.05)。肝细胞癌患者CD3+T细胞、CD4+Th细胞在癌组织中的比例均高于相应的非癌组织,而CD8+细胞在癌组织中的比例较低(P<0.05);不同病理分期的细胞因子水平无统计学差异(P>0.05)。结论肝癌组织中抗肿瘤效应性细胞比例下降,Th1/Th2比例失衡,且向Th2方向漂移,导致肿瘤的发生、发展。肝癌组织微环境中细胞因子水平与肿瘤病理分期无关。     

激活的小胶质细胞在大鼠视网膜缺血再灌损伤模型中的作用

目的探讨活化的小胶质细胞在视网膜缺血再灌注损伤过程中的作用。方法前房灌注法建立视网膜缺血再灌注动物模型,在损伤发生后2 h、12 h、24 h、48 h、72 h,采用免疫组织化学染色方法检测特异性抗原标志物CD68的表达,观察活化小胶质细胞的分布、活化程度等,同时观察相应时间点的视网膜超微结构变化。结果对照组中视网膜小胶质细胞主要位于神经节细胞层。缺血再灌注损伤后2 h组视网膜小胶质细胞的分布部位、表达量等基本与对照组相同;缺血再灌注损伤后12 h组视网膜中CD68+细胞表达增多,内丛状层可见阳性细胞。缺血再灌注损伤后24 h组CD68+细胞表达明显增多,部分向视网膜外层迁移。缺血再灌注损伤后48 h组进入视网膜外层的CD68+细胞多数出现于视网膜内丛状层、内核层、外丛状层。缺血再灌注损伤后72 h组活化小胶质细胞数量达到最高水平。视网膜超微结构显示:缺血再灌注损伤后12 h组开始出现损伤表现,视网膜神经节细胞间隙扩大、光感受器细胞外节膜盘疏松变形、可见散在小胶质细胞;缺血再灌注损伤后24 h组病变继续加重,小胶质细胞数量明显增多;缺血再灌注损伤后72 h组病变继续加重,视网膜神经节细胞数量明显减少,细胞核膜肿胀溶解,细胞器溶解,大鼠视网膜神经节细胞层内可见凋亡小体、小胶质细胞,证明了小胶质细胞对光感受器的损伤作用。结论视网膜缺血再灌注损伤出现明显小胶质细胞活化,活化的小胶质细胞在视网膜超微结构的损伤中发挥着重要作用。     

神经外科专业学位研究生思维与创新精神培养

近些年,我国逐渐重视医学生临床思维能力的培养,尤其是专业学位研究生,但由于目前规范化培训仍然处于初级阶段,尚未形成系统化培训体系,同时教育机制尚未得到完善,在社会需求前提下对神经外科研究生培养模式的积极探索具有重要意义.对目前医院神经外科培养模式中存在的问题进行总结,在注重临床思维与创新精神培养的原则下提出相应改革措施...     

经鼻蝶手术入路手术治疗垂体瘤287例临床分析

目的 探讨经蝶显微手术治疗垂体腺瘤的临床综合疗效、手术技巧、新技术应用等.方法 对昆明医科大学第一附属医院2008年1月至2013年1月经蝶显微手术治疗的287例鞍区病变患者的临床资料、内分泌及病理检查结果、肿瘤切除率、术后并发症以及随访结果进行回顾性总结和分析.结果 肿瘤全切72.8％,次全切25.4％,部分切除1.8％,其中Wilson Ⅰ级、Ⅱ级的肿瘤全切率高;术后患者临床症状及内分泌功能有显著改善.结论 经蝶入路手术是治疗垂体腺瘤的首选方法,内窥镜和(或)神经导航辅助能提高肿瘤全切率.     

光学相干断层扫描在视网膜缺血再灌注动物模型中的应用及评价

目的观察视网膜缺血再灌注损伤动物模型构建后不同时间视网膜组织光学相干断层扫描(opticalcoherencetomography,OCT)影像学的变化及相应组织病理学改变的特点。方法 采用成年SD大鼠,通过前房灌注法建立视网膜缺血再灌注损伤的动物模型,模型建立后0h(正常对照组)、2h、12h、24h、48h、168h分别行视网膜OCT检查及HE染色检查,并使用OCT测量大鼠视网膜厚度,进行统计学分析。结果 与正常对照组相比,缺血再灌注2h组OCT显示各层次结构相对正常;缺血再灌注12h、24h组视网膜神经上皮层水肿、厚度增加,各层结构的分界已不能清晰显示,呈逐渐加重趋势;48h组水肿达高峰,至168h组,各层结构显示不清。缺血再灌注12h、24h、48h、168h组视网膜厚度与正常对照组差异均有统计学意义(均为P<0.05),168h组视网膜厚度明显减少,萎缩明显。HE染色检查提示正常对照组各层视网膜组织排列整齐;缺血再灌注2h组,视网膜轻度水肿,偶见视网膜神经节细胞层和内核层空泡变性;缺血再灌注12h及24h组视网膜神经纤维层、神经节细胞层均出现大量空泡,厚度增加;缺血再灌注48h组水肿到达高峰;168h组神经节细胞层核浓缩,缺血再灌注明显增加,细胞数量减少、视网膜变薄。结论 OCT与传统的组织病理学检查相比较,虽然不能够提供更为详尽的组织学资料,但在活体组织中OCT可显示缺血再灌注损伤发生后视网膜组织结构整体的变化,无创简便,在动物实验及临床运用上均有一定的价值。     

百日咳毒素减轻脑缺血后神经元钙内流的实验研究

目的探讨百日咳毒素(PTx)对缺血性脑卒中后神经元的保护作用及其可能的机制。方法将C57BL6小鼠用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立卒中模型,随机分为两组,每组12只鼠。实验组卒中后予PTx 1000 ng溶于1 ml生理盐水腹腔注射干预;对照组予1 ml生理盐水腹腔注射。24 h后行TTC染色检测梗死面积,并行免疫组化检测细胞凋亡。在体外培养原代神经元,用谷氨酸兴奋刺激模拟卒中后神经元损伤模型。用MTT及乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测PTx对谷氨酸兴奋刺激后神经元的存活和损伤情况。然后,检测PTx对谷氨酸诱导神经元钙离子内流的影响。结果 PTx治疗可减小卒中后小鼠脑梗死面积,使之由(51±11)%降至(34±8)%(P0.05)。免疫组化发现PTx可使脑内Caspase-3阳性细胞数由(677.7±117.8)个/mm2减少至(297.5±83.6)个/mm2(P0.05),且较少细胞凋亡。体外结果提示,PTx可增加谷氨酸刺激后神经元的存活率,使MTT吸光值由(0.618±0.06)提升至(1.1±0.12)(P0.05);同时,PTx还可减少LDH的释放,使吸光值由(1.31±0.11)降低至(0.76±0.08)(P0.05)。PTx可减缓和减少钙离子进入神经元,经PTx治疗后钙内流可由基础值的5倍降低至基础值的2~3倍,且钙离子内流达到半峰值浓度的时间也由(18.5±2.5)s延长至(85.4±10.2)s。结论百日咳毒素可减少卒中后钙离子内流到神经元,继而减少神经元损伤,减小梗死面积。