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1995年 | 3篇 |
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51.
目的探讨微型外固定支架治疗掌指骨骨折的方法及效果。方法应用Orthofix微型外固定支架治疗18例20处掌指骨骨折。其中掌骨骨折12例14处,指骨骨折6例6处。开放性骨折6例,粉碎性骨折15例,病理性骨折2例。结果18例患者均获得随访,骨折均顺利愈合,临床愈合时间5—10周,平均(8.0±1.2)周。无骨髓炎、骨不连及螺纹针断裂、松动等并发症。手指功能按TAM法评价:优10例,良6例,优良率为88.9%。结论微型外固定支架是治疗掌指骨骨折的良好方式,特别适用于严重粉碎性骨折、开放性骨折和病理性骨折。 相似文献
52.
原发性震颤(ET)是一种其病因与多种因素相关、较常见的运动障碍性疾病,遗传因素是病因之一.研究证实ET与帕金森病(PD)是相关联的疾病,二者的震颤发生机制类似,均与中枢多巴胺能神经系统功能失调相关.为探讨多巴胺D2,D3受体基因多态与ET遗传易患的相关性,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,首次检测80例无血缘相关的ET患者与100例正常对照DRD2基因Taq Ⅰ,DRD3基因Msp Ⅰ位点突变,比较ET与正常人之间的多态性频率的差异.DRD2基因Taq Ⅰ位点及DRD3基因Msp Ⅰ位点等位基因的基因型、基因频率分布在ET与正常对照无显著差异.DRD2基因Taq Ⅰ与DRD3基因Msp Ⅰ位点多态性可能与ET的遗传易患性无关. 相似文献
53.
目的:分别构建野生型MJD1以及CAG三核苷酸重复扩展突变型MJD1的真核表达载体;明确ataxin-3的多聚谷氨酰胺扩展突变是否可导致细胞核内蛋白聚合体形成。方法:分别以pAS2-1-MJD20Q和pAS2-1-MJD68Q为模板,通过PCR扩展野生型MJD1以及CAG三核苷酸重复扩展突变型MJD1的编码序列。PCR产物经Bam HI和Hind III双酶切后连入pcDNA3.1-Myc-His(-)B,通过酶切以及DNA测序鉴定重组质粒pcDNA3.1-Myc-His(-)B-MJD20Q和pcDNA3.1-Myc-His(-)B-MJD68Q。重组质粒转染SH-SY5Y细胞,通过Western印迹验证ataxin-3的表达,应用激光共聚焦显微镜观察转染细胞的核内蛋白聚合体形成情况。结果:酶切和DNA测序证实目的基因已被克隆入pcDNA3.1-Myc-His(-)B;其在转染细胞中的表达亦经Western印迹得以验证;SH-SY5Y细胞转染pcDNA3.1-Myc-His(-)B-MJD68Q后可见核内蛋白聚合体形成,而转染pcDNA3.1-Myc-His(-)B-MJD20Q后未见核内蛋白聚合体形成。结论:成功构建了MJD1的真核表达质粒;ataxin-3的多聚谷氨酰胺扩展突变可导致细胞核内蛋白聚合体形成。 相似文献
54.
目的初步探讨图像存档及通信系统(PACS)应用于影像科图像管理的价值。方法比较影像科PACS与传统法两种完全不同的图像管理模式。结果通过比较显露出传统胶片管理模式的诸多缺点,PACS是目前最好的图像管理模式。结论随着现代化医院影像科的发展,PACS图像管理模式必将取代传统的胶片管理模式,医学影像的“无胶片”时代已悄然来临。 相似文献
55.
56.
57.
58.
21世纪是数字化和网络技术飞速发展的世纪 ,医院服务水平、诊治水平不断提高。 X射线发现并应用于医学影像领域至今的一个多世纪里 ,随着科学技术、电子计算机、信息和网络技术的飞速发展和普及 ,医学影像技术的发展进入了全新的数字医学影像时代。X线成像技术的进展 ,经历了胶片 -增感屏成像技术、影像增强器成像技术、数字化成像技术的历史发展进程。图像信息的数字化是普通放射科 X线发展的必然趋势。CR(计算机摄片技术 )和 DR(数字或直接摄影技术 )是解决普通放射科 X线成像数字化的最佳途径。肋骨为扁骨 ,呈圆弧形组成胸廓 ,分前肋… 相似文献
59.
脊髓小脑性共济失调的临床及基因诊断进展 总被引:3,自引:0,他引:3
脊髓小脑性共济失调是一大类具有明显遗传异质性的神经系统变性疾病,其临床表型和基因型分型非常复杂。基因诊断是该病的重要诊断手段。本文介绍了最近几年国内外关于本病的临床表型、基因型分型及基因诊断的新进展。 相似文献
60.
背景:研究提示,烟碱对帕金森病小鼠具有神经保护效应,临床试验也观察到,帕金森病患者在吸烟过程中其震颤、僵直、运动减少等症状减轻,但其作用机制目前尚不明了。目的:观察烟碱对大鼠脑纹状体多巴胺D1,D2受体mRNA表达的影响,分析烟碱对帕金森病神经保护效应的作用机制。设计:完全随机分组设计,对照试验。单位:中南大学湘雅医院神经病学研究所。材料:选用健康雄性清洁级SD大鼠24只,10周龄,体质量180~200g。主要试剂及仪器:烟碱(美国Sigma公司)、反转录试剂盒(美国MBI公司)、聚合酶链反应热循环仪(美国Beckman)、全自动紫外分光光度计(美国BeckmanDu-70)、图像分析处理系统(美国StratageneEagleEyeⅡ型)。方法:实验于2001-07/2002-07在中南大学湘雅医院神经病学研究所实验室完成。①按随机抽签法将大鼠随机分为2组:对照组、烟碱组,每组12只。分别皮下注射生理盐水、烟碱溶液4mg/(kg·d),2次/d,共14d。注射药物后0.5h观察大鼠行为活动,包括定型活动、走动活动、攀爬行为、旋转行为、理毛行为、张口行为、呕吐行为等,观察时间为0.5h。②于末次注射药物后0.5h处死动物,快速分离纹状体,提取总RNA,采用美国MBI反转录试剂盒反转录cDNA,在特定条件下进行聚合酶链反应扩增,将电泳凝胶在EagleEyeⅡ图像处理系统上分析计算出多巴胺D1,D2受体及内对照β-actin吸光度(A值),检测大鼠脑纹状体多巴胺D1,D2受体mRNA的表达。③两样本均数比较采用t检验。主要观察指标:①大鼠行为学改变。②大鼠脑纹状体多巴胺D1,D2受体mRNA的表达。结果:大鼠24只均进入结果分析。①烟碱组大鼠于用药第3天,出现走动增多,易激惹,定型活动明显,并于第7~14天达到高峰;对照组则无明显变化。②大鼠脑纹状体所有标本总RNAA260/280均>1.8,经12g/L琼脂糖浆电泳显示无明显降解;通过反转录聚合酶链反应和设定的引物,得到多巴胺D1,D2受体及actin的扩增产物分别为350bp,399bp,218bp,与预计值一致。③在大鼠纹状体内,烟碱组多巴胺D1受体mRNA表达比对照组上升23%(分别为98.63±1.13,65.29±1.45,P<0.01),两组多巴胺D2受体mRNA的表达差异无显著性意义(P>0.01)。结论:烟碱可能通过上调大鼠纹状体多巴胺D1受体mRNA的表达而诱导大鼠行为改变。 相似文献