高浓度二氧化碳致大鼠肺脏和右心室损伤的病理组织学观察

目的探讨高浓度二氧化碳致伤后大鼠肺组织和右心室的病理组织学变化.方法将大鼠分为正常对照组(A组,21只)和高浓度二氧化碳组(B组,30只),给B组大鼠呼吸高浓度二氧化碳气体(8%CO2,21%O2,71%N2),每天7h,连续28d,用以复制大鼠高碳酸血症动物模型.对比观察两组间各项指标变化,光镜、透射电镜和扫描电镜观察肺和右心室的病理组织学变化.结果B组动脉血pH明显降低(7.21±0.04),PaCO2显著增高[(56±3)mmHg],呈失代偿性呼吸性酸中毒.B组肺组织和右心室中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)分别显著性降低和高于A组(P<0.01);在肺组织和右心室中SOD分别为(463±174)U/g蛋白质和(235±94)U/g蛋白质,LPO分别为(8.1±3.2)nmol/ml和(17±5)nmol/ml.肺毛细血管通透指数B组(37±4)明显高于A组(28±4,P<0.001).B组大鼠肺脏和右心室微小血管出现内皮细胞受损、通透性增加、水肿、微血栓形成及右心室肌原纤维严重受损等一系列病理组织学改变.结论8%CO2可以复制大鼠高碳酸血症模型,高浓度CO2对肺脏、右心室以及全身具有很强的毒性致伤作用.