三乐喜治疗多梗塞性痴呆的临床疗效观察

三乐喜是由无锡第四制药厂生产的一种促智药。是阿尼西坦(Aniracetan)—r—内酰胺类药物的商品名,用于老年认知障碍。促进记忆力改善,但是该药对多梗塞性痴呆(Multi—Infarction Dementia简称MID)的确切疗效尚无定论。为此我们于1993年11月至1994年8月期间,对50例服用三乐喜的MID患者进行了临床观察。同时也对其治疗前后的肝、肾功能变化     

阿尔茨海默病转基因动物模型：如何更接近病理特征？

背景：目前阿尔茨海默病的病因、发病机制还不是十分清楚,很大程度上制约了阿尔茨海默病治疗药物的筛选,而主要障碍之一是缺少合适的动物模型。日趋成熟的转基因动物技术可以在活体上研究某一特定致病基因的作用,已成为阿尔茨海默病较为理想的动物模型。 目的：综述近几年国内外阿尔茨海默病转基因动物模型的研究进展。 方法：第一作者应用计算机检索2013年7月以前PubMed数据库、中国期刊全文数据库有关阿尔茨海默病转基因动物模型的文章,英文检索词为“Alzheimer’s disease, transgenic mouse, Animal model,dementia”,中文检索词为“阿尔茨海默病,转基因动物,动物模型,痴呆”。最终选择41篇文献进行综述。 结果与结论：阿尔茨海默病的病因是多元性的,遗传因素是其中的一个重要因素。现有的阿尔茨海默病转基因动物模型,包括单转基因模型、双转基因模型以及多重转基因模型。单转基因动物模型是通过重组DNA技术,将某一种突变的外源性基因片段整合到动物的基因组中,该模型只能研究阿尔茨海默病某一特定的病理变化;双转基因动物模型是通过重组DNA技术将两种外源性突变基因同时转染动物,相比单转基因模型,其病理变化与阿尔茨海默病更加吻合,但是仍然不能完全模拟疾病;多重转基因模型是利用不同的转基因鼠杂交或多个基因同时转入等方法,得到的多重转基因模型,该模型能更好的模拟临床阿尔茨海默病的发病过程和病理特征,但存在近亲衰退等缺点。各种动物模型都有其优点,但也存在着缺点,还需进一步建立更为完善的阿尔茨海默病转基因动物模型,更准确、完整地再现阿尔茨海默病的病理特征。     

溶栓前肝素治疗对急性心肌梗死后左室重构的影响

目的：探讨尿激酶（UK）溶栓前使用肝素对急性心肌梗死（AMI）后左室重构的影响。方法：86例AMI患者随机分为2组：早期肝素组在UK溶栓之前静注肝素,对照组在UK使用前不应用肝素。超声测定左室收缩末期内径（LVSd)和容量（ESV）、舒张末期内径（LVDd)和容量（EDV）,计算左室射血分数（EF）和室壁阶段运动积分（RWMI）,比较2组的左室重构情况。结果：早期肝素组的ESV和EDV均明显低于对照组（P＜0．55或P＜0．01）,RWMI低于对照组（P＜0．05）,EF高于对照组（P＜0．05）。早期肝素组的下壁梗死组ESV、EDV、RWMI和EF与对照组比较无统计学差异,前壁梗死组的ESV、EDV、RWMI均低于对照组（P＜0．01或P＜0．05）,EF高于对照组（P＜0．01）。结论：早期应用肝素辅助溶栓治疗,可改善左室重构,提高心室功能。     

一氧化氮阿司匹林对血小板聚集功能的影响

目的研究一种能缓慢释放一氧化氮的新型阿司匹林（BPI-1096）对血小板聚集功能的影响。方法正常人富血小板血浆与药物在37℃条件下温育10min后，采用比浊法测定不同诱导荆作用下血小板聚集率。结果不同浓度条件下BPI-1096能够不同程度地降低由二磷酸腺苷、血小板活化因子、肾上腺素及瑞斯托霉素诱导的血小板聚集（P〈0．05），对花生四烯酸诱导的血小板聚集虽有降低但是无统计学意义；在相同浓度条件下BPI-1096与阿司匹林抑制血小板聚集率的作用无显著性差异；在不同浓度条件下BPI-1096对血小板聚集率不存在明显的浓度效应关系。结论BPI-1096作为一种新型的一氧化氮阿司匹林，能够显著抑制二磷酸腺苷、血小板活化因子、瑞斯托霉素及。肾上腺素等多种诱导条件下体外血小板聚集功能，作用强度与传统阿司匹林疗效相当，其对血小板的抑制作用强度无明显的浓度效应关系。     

食道癌细胞RNA致敏树突状细胞诱导特异性抗肿瘤免疫的实验研究

目的观察人食道癌细胞株RNA致敏的树突状细胞(DC)所诱导的特异性抗肿瘤免疫效应,探讨肿瘤细胞RNA直接致敏DC进行食道癌生物治疗的可能性.方法食道癌细胞株TTn体外培养,提取RNA;正常人外周血,进行体外DC的培养扩增;食道癌RNA直接致敏DC,MTT法检测食道癌RNA活化DC所诱生的淋巴细胞对食道癌TTn、视网膜母细胞瘤SoRb-70的体外杀伤效应.结果正常人外周血来源的DC,经食道癌TTn细胞株RNA直接致敏后,成功诱导特异性抗肿瘤免疫反应,TTn RNA组在CTL在靶效比为20;1时对TTn、SoRb-70的杀伤率分别在84.54%、1.53%,而对照组对这两种细胞的杀伤率分别为1.34%和1.70%.结论肿瘤RNA致敏DC可以诱导特异性抗肿瘤免疫,是一种有前景的食道癌治疗手段,有进一步研究的价值.     

旋覆花内酯抑制AD模型大鼠海马环加氧酶2和核转录因子κB的表达

目的观察旋覆花内酯(l-O-acetylbritannilactone,ABL)对Aβ25~35海马内注射所致阿尔采末病(Alzheimers dis-ease,AD)模型大鼠海马环加氧酶2(COX-2),核转录因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨其对AD大鼠的治疗作用及机制。方法30只SD大鼠随机分为对照组、模型组及药物处理组,Aβ25~35海马内注射制备AD大鼠模型,药物处理组给予ABL26mg·kg-1·d-1,模型组给予等量溶剂,分两次灌胃,共21d。用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力,免疫组化及Western blot测定大鼠海马COX-2,NF-κB蛋白表达。结果AD大鼠在定位航行试验中,逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,空间记忆力受损,与对照组及药物处理组大鼠比较差异有统计学意义(P<0·05);于试验d2、3、4药物处理组与对照组大鼠比较差异无统计学意义(P>0·05)。模型组海马COX-2、NF-κB表达升高(P<0·05),分别是对照组的2·8倍和1·6倍,药物处理组COX-2、NF-κB表达下降,与模型组比较差异有统计学意义(P<0·05)。结论ABL的抗炎作用可能是其改善AD大鼠学习记忆能力的作用机制之一。     

HBsAg致敏树突状细胞治疗原发性肝癌合并HBV感染临床研究

目的　观察HBsAg致敏树突状细胞治疗原发性肝癌合并HBV感染的疗效。方法　通过双盲法随机设立治疗组和对照组,治疗结束后,随访1年,观察两组治疗前后甲胎蛋白定量、HBV DNA定量、特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤率和肝功能变化以及两组的复发转移率,生活质量及中位生存期情况。结果　与对照组比较甲胎蛋白定量、HBV DNA定量、特异性CTL杀伤率及复发和转移率差异均有显著性意义(P<0. 01);肝功能改善情况治疗组均明显优于对照组(P<0. 05);生活质量评分及中位生存期治疗组明显高于对照组(P<0. 01);同时甲胎蛋白滴度下降与HBV DNA滴度下降成正相关。结论　HBsAg致敏树突状细胞治疗原发性肝癌合并HBV感染,可达到治疗肝癌、预防肿瘤复发及转移、提高患者生活质量和延长患者生存期的目的。     

自发性脑出血30天病死率的预测方法研究

目的 探讨自发性脑出血30 d预后的影响因素,建立预测模型,为临床诊治提供客观依据。方法 回顾收集了300例自发性脑出血患者,对其临床及影像学特点进行详细的记录。通过单因素分析,找出与30 d预后相关的指标,再进行多因素logistic回归分析,得出回归方程。结果 Logistic回归分析筛选出5项影响30 d病死率的独立预测因素,分别是：Glasgow昏迷量表（GCS）评分（x8,OR 2.046,95%CI 1.138～3.679）、美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评分（x15,OR 2.590,95%CI 1.226～5.470）、并发症（x16,OR 4.820,95%CI 1.877～12.377）、吞咽障碍（x17,OR 7.912,95%CI 1.280～48.901）和中线移位（x22,OR 13.969,95%CI 4.760～40.990）。回归方程为：Logit（p）＝-12.005+0.716x8+0.952x15+1.573x16+2.068x17+2.637x22,该模型的判断正确率为87.3％。结论 GCS评分、NIHSS评分、并发症、吞咽障碍和中线移位可作为判断自发性脑出血患者30 d病死率的重要预测因素。