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101.
癫痫术后并发缄默症3例福建医学院附属一院林元相,张义成我院自1992年以来对25例顽固性癫痫采取外科手术治疗,获得良好效果。术后并发短暂性缄默症3例,临床少见,现报告如下。病例摘要例1:林某,女,25岁,以“发作性四肢抽搐”已13年,干1993年3月... 相似文献
102.
β-榄香烯体外诱导大鼠神经胶质瘤细胞热休克蛋白70的表达及肿瘤细胞的凋亡 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨β-榄香烯体外对胶质瘤细胞的抑制作用及其机制。方法用MTT法观察β-榄香烯作用下大鼠神经胶质瘤细胞(C6细胞)生存情况;用FCM法检测C6细胞膜热休克蛋白70(HSP70)的表达及细胞周期;电镜观察瘤细胞的超微结构变化。结果(1)榄香烯组、丝裂霉素组、榄香烯+丝裂霉素组C6细胞的生存率均下降,生存的抑制作用呈剂量依赖性。(2)榄香烯组、榄香烯+热休克组C6细胞株胞膜上HSP70蛋白的表达率(63.88%、97.84%)均较对照组(平均4.72%)显著增高(P<0.05)。(3)FCM检测经β-榄香烯(0.2mg/ml)处理的C6细胞S期细胞比例上升(53.80%),G_2-M期的细胞数目下降(4.67%),有亚二倍体峰(23.37%),电镜发现凋亡小体。结论β-榄香烯能抑制C6细胞的增殖,可诱导C6细胞膜HSP70蛋白的表达。使肿瘤细胞凋亡可能是其抗瘤效应的一个重要机制。 相似文献
103.
痫灶切除方式对顽固性癫痫手术疗效的影响 总被引:5,自引:3,他引:2
目的:探讨影响手术治疗顽固性癫痫疗效的因素。研究痫灶切除方式、病灶存在与否与疗效的关系。方法:对1992年以来术后随访3件以上的51例顽固性癫痫进行回顾性分析。采取Ridit分析,比较痫灶完全切除组(20例)与痫灶不完全切除组(31例)、占位组(28例)与非占位组(23例)的疗效。结果:全组显效率达88.23%。1.痫灶完全切除组的疗效较痫灶不完全切除组好(P<0.01);2.占位组与非占位组疗效无差别(P>0.05)。结论:痫灶切除程度对顽固性癫痫手术疗效有重要影响,有无占位性病灶对疗效影响不大,进一步说明了病灶与痫灶是二个不同的概念。把痫灶切除与否作为影响疗效的主要因素更具合理性。 相似文献
104.
105.
林元相 《中国神经精神疾病杂志》1992,(5)
颅内不同组织类型的多发性肿瘤很少见。我们收治1例:男,42岁,1987年因“性欲减退阳萎5年,发作性意识不清,四肢抽搐2月”入院。查体:肥胖外观,双乳房稍大,无溢乳。视力左0.6,右1.0。视野正常。右下肢轻瘫。有巴氏征( )。血PRL9.09nmol/L。蝶鞍断层片示:双鞍底相差3.5mm。CT:蝶鞍略扩大、鞍内一类圆形高密度影、约1.0×1.0×0.9cm~3,稍强化。左额叶一低密度灶,环状强化,约4.0×6.0×3.0km~3。诊断:① 相似文献
106.
皮层电图监测在癫痫手术中的应用福建医学院附属一院脑电图室林启文福建医学院附属一院神经外科张义成,林元相皮层电图监测在顽固性癫痫手术治疗中对寻找痫灶、验证切除程度具有重要意义。现将本院1992年底以来,对24例顽固性癫痫手术治疗时,应用皮层电图监测的结... 相似文献
107.
目的探讨辛伐他汀对人U251胶质瘤细胞增殖的影响。方法本实验分对照组和实验组,实验组的干预浓度分别0.2、1.0、2.0、4.0、8.0μmol/L5组,干预后培养24、48、72、96h,采用MTT比色法和流式细胞仪检测不同浓度及不同时间辛伐他汀干预后人胶质瘤细胞增殖活性和细胞周期的变化。结果辛伐他汀可明显降低人胶质瘤U251细胞活性,浓度到达1.0μmol/L时抑制作用明显。并和时间、浓度呈正相关,和对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀对胶质瘤的增殖具有一定的抑制作用。 相似文献
108.
目的 检测人脑胶质瘤中肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)是否存在抗原受体基因的限制性取用及其类型.探讨其免疫学和临床意义。方法 术中取人脑胶质瘤组织.分离TIL,用RT-PCR方法检测其TCR VαT和TCR Vβ各基因片断的表达。结果 13例TIL中,TCR Vα和TCR Vβ各基因片断的表达率以Vα7(6/10)、Vα12(4/10)、Vα13(3/10)高于其他亚型.Vβ14(6/10)、Vβ13.1(3/10)、Vβ8(3/10)高于其他Vβ亚型.其中以Vα7、Vβ14的表达最高.且二者量同步表达。结论 人脑胶质瘤TIL存在着抗原受体基因Vα7、Vβ14的优势取用.表达这一TCR亚型的TIL可能是局部抗肿瘤反应的主要效应细胞。 相似文献
109.
目的分析难治性癫痫患者脑组织中缝隙连接蛋白32(Cx32)、连接蛋白43(Cx43)表达,探讨缝隙连接在癫痫发生发展中的作用。方法对30例难治性癫痫患者(癫痫灶组)进行皮质电图监测下手术切除痫灶,采用免疫组化染色法(二步法)检测癫痫灶及10例周边脑组织(周边脑组织组)Cx32、Cx43表达,并进行统计学分析。结果癫痫灶组及周边脑组织组Cx43、Cx32均有表达,Cx43在癫痫灶组中表达明显增多(U=4.066,P〈0.001);而癫痫灶组及周边脑组织组中Cx32的表达比较差别无统计学意义(U=1.866,P〉0.05)。结论缝隙连接在癫痫发生、发展中有重要作用,长期癫痫发作可造成神经元凋亡。 相似文献
110.
目的 通过动态观察损伤性癫痫(PTE)模型大鼠皮层或海马超微结构变化,探讨神经元突触可塑性在PTE发病机制中的作用。方法 健康成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(n=5)、假手术组(n=12)、模型组(n=20),采取立体定向皮层注射FeCl2(0.1 moL/L,10 μL)建立PTE模型,假手术组注入等量生理盐水,在不同时间点(1h、7d、14d、30d)取脑。电子显微镜下观察超微结构。结果 1. 大多数模型组大鼠在注射FeCl2后不久记录到癫痫样放电,死亡2只。2.电镜下FeCl2致痫组右额叶神经元胞体浓缩变性、粗面内质网增生、内质网的核糖体脱落、胶质细胞可见有空泡变性。第7天,右额叶细胞见吞噬颗粒,染色质边聚,可见早期细胞凋亡。第14天,右额叶细胞死亡,结构紊乱,胶质细胞核分裂像;大鼠海马神经毡内突触明显增多,多见Ⅰ型突触。第30天,大鼠海马,可见Ⅱ型突触,较多髓鞘。结论 神经元突触类型变化尤其是兴奋性突触增多在PTE的发病机制中起重要作用。 相似文献