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51.
目的 观察机械牵张力(SS)是否通过激活PKCδ诱导小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移,并进一步探究小檗碱(BBR)对其的影响及作用机制.方法 体外常规培养小鼠VSMC分为6组:阴性对照组(NC)、小檗碱组(BBR)、PKCδ抑制剂Sotrastaurin组(Sotras)、SS组、SS+BBR组和SS+Sotr... 相似文献
52.
目的 探讨高血压性脑出血并消化道出血的相关因素,及并发消化道出血与病死率的关系.方法 回顾性分析32例高血压性脑出血并发消化道出血患者的临床资料.结果 32例均 采用降血压、降颅压、抗感染等内科保守治疗,同时予抑制胃酸、止血剂等治疗,病情严重者胃内注入凝血酶和黏膜保护剂,其中8例行颅内血肿清除术治疗.死亡21例,病死率为65.6%(21/32).少量出血3例,中等量出血25例,大量出血4例.消化道出血发生时间:最短为脑出血后1.5 h,最长9d,平均5.4 d.结论 高血压性脑出血并消化道出血主要与发病时的血压较高、出血部位、意识障碍程度较大有关,此外,合并消化道出血者病死率较高,表明消化道出血是提示脑出血预后不良的指标. 相似文献
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目的:观察心肌缺血再灌注(MIR)损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、ATP酶活性、线粒体Ca^2+浓度以及Na^+-K^+-ATP酶各亚基基因表达的改变,并观察钙通道阻滞剂维拉帕米对其影响,探讨内洋地黄素在MIR损伤细胞内钙超载中的可能作用及其机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分成3组,每组8只。假手术组:丝线穿过左冠状动脉前降支,但不结扎:缺血再灌注组(MIR组):结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注45min;维拉帕米组:MIR模型+5mg/kg维拉帕米,维拉帕米于再灌注前5min经股静脉注射。取缺血区左室心肌检测心肌匀浆内洋地黄素水平、心肌细胞膜Na^+-K^+-ATP酶和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性、线粒体Ca^2+浓度;免疫组化方法检测心肌Na^+-K^+-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基蛋白水平表达的改变。结果:MIR损伤时,心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜Na^+-K^+-ATP酶和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性显著下降,线粒体Ca^2+浓度升高,Na^+-K^+-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基蛋白水平表达均明显下降;维拉帕米除具有降低线粒体Ca^2+浓度外,对缺血再灌注引起的其它各项异常指标无明显改善作用。结论:MIR促进机体内洋地黄素分泌增加,后者可能通过影响心肌细胞膜上的Na^+-K^+-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基基因表达,抑制Na^+-K^+-ATP酶活性,导致线粒体内Ca^2+超载。 相似文献
55.
目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)去外膜后血管阻力及对去甲肾上腺素(NE)的收缩性的影响。方法:36只16周龄雄性SHR去除一侧颈动脉外膜后,随机分为3组:阿托伐他汀组、缬沙坦组、SHR对照组,分别给药4、8周分两次处死。给药前及给药后每2周测量大鼠尾动脉SBP;测定双侧颈动脉血流量和血管张力。结果:给药4周时,阿托伐他汀组SBP下降,至6、8周时较SHR对照组显著下降(P〈0.05,P〈0.01);去外膜侧早期血管阻力指数轻度降低,至8周时则大于正常侧;而阿托伐他汀组和缬沙坦组血管阻力指数均较SHR对照组显著减小(P〈0.05,P〈0.01)。去外膜侧颈动脉对NE的收缩反应在4周和8周时均显著低于正常对照侧(P〈0.01);4周时阿托伐他汀组较SHR对照组显著增加双侧颈动脉对NE的最大收缩反应(P〈0.05),而8周时较SHR对照组减小。结论:去外膜后早期SHR血管阻力轻度下降,但后期高于正常侧,而阿托伐他汀可显著降低SHR的血管阻力,包括未去外膜血管。去外膜后,SHR的颈动脉环对NE的收缩性显著低于正常对照侧血管。早期阿托伐他汀可提高去外膜血管对NE的收缩反应,但至后期则可降低其对NE的收缩性。 相似文献
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心电信号滤波器的设计 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究去除心电数据采集系统存在的工频干扰、电极极化干扰、肌电干扰、基线漂移和信号处理中所用电设备产生的仪器噪声等干扰的方法。方法:对工频谐波干扰、肌电干扰和电极极化干扰等高频干扰采用低通滤波;对于基线漂移这种频率成分较低的干扰则采用高通滤波器对其进行滤波,对于工频基频干扰采用50Hz陷波器进行滤波。结果:3种心电信号滤波器的设计方案滤波效果好、速度快、易于实现。结论:它在有嵌入式微处理器和对实时性要求较高的心电监护仪器中具有很高的应用价值,也可应用在其他生物电信号测量的医学仪器及工业测控系统中。 相似文献
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