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71.
目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(HCRI)氟伐他汀对糖尿病小鼠肾脏白介素-6(IL-6)表达的影响.方法:以链脲佐菌素(STZ)诱导的CD-1小鼠糖尿病动物模型为研究对象.STZ腹腔注射60 ms.(ks·d),6~7天.6天后测血糖,血糖≥11.2 mmol/L为模型.造模成功后糖尿病小鼠随机分为氟伐他汀干预组5组(每组n=10),连续干预1~3个月,其中干预1个月组分为低剂量[5 ms/(ks·d)]、中剂量[25 ms/(ks·d)]和高剂量[125 ms/(ks·d)]组,干预2个月和3个月组均为中剂量,同时设糖尿病非干预组3组(每组n=10)和正常对照组3组(每组n=8).分别于干预1个月、2个月、3个月末处死相应各组小鼠,处死前收集尿标本,测血糖,记录小鼠体重,一侧肾重,留取血标本、肾组织.血清检测胆固醇、甘油三酯、尿素氮,尿液检测尿白蛋白/肌酐比值.ELISA法检测肾皮质中IL-6水平.结果:中剂量氟伐他汀连续干预2个月和3个月时,尿白蛋白/肌酐、血尿素氮、肾重/体重比值及IL-6水平均明显低于非干预组(P均<0.05),而在整个干预期间,血胆固醇及血甘油三脂水平各组间无显著差异(P>0.05).结论:氟伐他汀可抑制糖尿病小鼠肾脏IL-6水平的表达,降低蛋白尿,其肾保护作用独立于降脂以外且在一定剂量范围内呈时间依赖性. 相似文献
72.
73.
大黄抑制糖尿病大鼠肾脏肥大的作用与肾小球内多肽生长… 总被引:14,自引:0,他引:14
观察了中药大黄醇提物对糖尿病大鼠肾小球内多肽生长因子的影响,结果表明:糖尿病初期虽然没有明显的肾重量的增加,但此时肾小球内多肽生长因子即有明显“上调”,以链脲佐菌素注射12 ̄24小时后最明显,应用大黄醇提物治疗后,其多肽生长因子的表达明显“下调”,并且在治疗96小时后,肾脏重量亦明显低于非治疗组,因此,提示大黄抑制糖尿病大鼠肾脏肥大的作用与肾小球内多肽生长因子表达被“下调”有关。 相似文献
74.
雷公藤防治异体肾移植术后急性排斥反应作用的临床研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:通过观察雷公藤防治尸体肾移植术后急性排斥反应的作用,验证雷公藤免疫抑制在抗排斥反应中的疗效。方法:39例肾移植患者接受雷公藤治疗,根据服用雷公藤剂量的不同分为双倍剂量组(n=20,2mg/kgd-1)和常规剂量组(n=19,1mg/kgd-1)。以同期未接受雷公藤治疗的肾移植患者作为对照(n=40)。所有患者均无合并感染、环孢素肾中毒和手术并发症的情况。三组之间的性别、年龄、冷热缺血时间、淋巴细胞毒性试验、群体反应性抗体水平都非常接近。结果:双倍剂量组患者术后1个月和3个月内无一例急排的发生,其对照组急排发生率分别高达25%~45%。常规剂量组术后1个月和3个月内仅各有1例急排的发生。同期对照组急排发生率为15%~35%。术后满3年的雷公藤常规剂量组,3年移植肾存活率为89.5%,显著高于其对照组移植肾65.0%的3年存活率。此外,长期服用雷公藤未有严重感染等并发症的增加。结论:雷公藤的确具有减少肾移植术后发生急性排斥反应的作用,有助于提高移植肾的长期存活率。 相似文献
75.
目的 探讨心脏死亡供者供肾儿童肾移植的临床效果.方法 供者为男性,年龄49岁,属“中国心脏死亡器官捐献分类标准”中的中国三类;受者为男性,14岁,原发病为肾病综合征、慢性肾功能衰竭.取供者右侧肾脏作为供肾,供肾动、静脉分别与受者髂总动脉、静脉行端侧吻合,移植肾输尿管内置带线双J管后与受者膀胱行隧道式包埋手术,将移植肾放置于受者右侧髂窝上方腹膜后腔.供肾热缺血时间为12 min,冷缺血时间为2h.使用巴利昔单抗和甲泼尼龙行免疫诱导治疗,术后采用他克莫司+吗替麦考酚酯+甲泼尼龙的三联免疫抑制方案.结果 术后1d时,受者出现ALT急剧升高,诊断为急性药物性肝损害,给予保肝降酶治疗后,ALT降至正常;术后3d时,受者出现腹部肠道不完全梗阻症状,经积极对症处理后症状消失,未发生急性排斥反应及移植肾功能恢复延迟等并发症.术后1个月时,受者顺利出院,至今随访6个月,移植肾功能正常.结论 心脏死亡供者供肾儿童肾移植手术安全、有效,但远期效果需要进一步观察. 相似文献
76.
肝细胞生长因子下调Smurf2拮抗肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 通过观察肝细胞生长因子( HGF)对正常大鼠肾上皮细胞(NRK-52E)转化生长因子β1( TGF-β1)诱导的Smad泛素化调节因子2(Smurf2)表达的影响,探讨HGF拮抗肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)的分子机制.方法 以NRK-52E细胞为研究对象,给予TGF-β1(5μg/L)处理0~24 h;或部分细胞经HGF(20 μg/L)预处理30 min后,再予TGF-β1(5μg/L)处理1h或48 h;另外部分细胞予以Smurf2质粒表达载体或Smurf2 siRNA 转染24 h后,再予HGF处理24 h.应用Western印迹及间接免疫荧光染色方法检测Smurf2、SnoN、E钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤连蛋白(FN)的表达.结果 与对照组相比,TGF-β1处理后迅速上调NRK-52E细胞中Smurf2蛋白表达(P<0.01);同时显著诱导FN和α-SMA蛋白表达,并下调E-cadherin表达.而予HGF预处理细胞后,可快速抑制TGF-β1诱导的Smurf2表达上调(P<0.01);并逆转TGF-β1介导的SnoN(P<0.01)、E-cadherin(P<0.05)、α-SMA(P<0.01)和FN(P<0.01)表达变化.此外,在NRK-52E细胞中过表达Smurf2蛋白可部分抑制HGF诱导的SnoN蛋白上调;而抑制Smurf2表达则可进一步促进HGF诱导的SnoN蛋白表达.结论 在肾小管上皮细胞中,HGF可能通过下调Smurf2表达抑制SnoN蛋白发生泛素-蛋白酶体依赖性降解,进而拮抗TGF-β1介导EMT形成. 相似文献
77.
维持性透析患者承受疾病本身及治疗方式的双重负担,传统的生物医学指标不能全面反映其健康状况。为此,生存质量评估应运而生,采用量表评定的方法进行。生存质量已被证实与透析患者的临床预后密切相关。本文对生存质量评估在维持性透析患者中的应用及研究进展进行综述。 相似文献
78.
79.
本文利用选择性肾动脉注射的方法和离体肾灌注(IPK)技术,观察了内皮细胞衍生松驰因子(EDRF)的抑制剂N-nitro-L-arginine(L-NA),抑制肾组织局部产生EDRF后对正常大鼠肾功能的影响。有利于解释肾内EDRF在调节肾功能中的作用。 相似文献
80.
慢性肾脏病进展中小管间质纤维化的发生机理及治疗原则 总被引:8,自引:0,他引:8
慢性肾脏病进展中小管间质纤维化的发生机理及治疗原则吴燕,杨俊伟关键词慢性肾脏病;小管间质纤维化慢性肾功能衰竭(chronicrenalfailure,CRF)表现为肾小球滤过率进行性、持续性降低,并且可能逐渐进展为终末期肾衰。根据我国临床资料以及欧洲... 相似文献