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目的探讨后颅凹减压手术配合脊髓空洞穿刺治疗Chiari畸形合并脊髓空洞症,并观察其治疗效果。方法对34例病人行枕下正中入路,枕骨减压4.0cm×4.0cm,枕大孔后缘减压3cm左右,环锥后弓减压1.5cm左右,彻底切除枕大孔与环锥区增生纤维。空洞区后锥板减压2~3节段,剪开硬膜后,用5号长针头20ml注射器,选脊髓膨隆明显区行后正中穿刺,至空洞区脊髓塌陷满意为止。结果29例术后查MRI,22例空洞消失,7例空洞腔缩小。结论该方法简便易行,效果好。 相似文献
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女患,15岁,入院前5日开始出现头晕、周身无力及双眼睑下垂,并伴有复视及吞咽困难,逐渐出现声音嘶哑,上述症状均为上午较轻,午后较重。于2008年10月1日以“肌无力待查”入我院神经内科治疗,新斯的明试验及疲劳试验均为阴性,查头MRI发现鞍区占位,遂转入神经外科治疗。查体:意识清,言语流利,双眼睑下垂(图1),复视,声音嘶哑,双侧咽反射减弱,四肢肌力4级,肌张力减低, 相似文献
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立体定向移植神经干细胞治疗局灶性大鼠脑缺血损伤的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察大鼠胚胎神经干细胞移植到局灶性脑缺血大鼠脑室内的迁移和分化。方法实验于2003年5月~2004年10月在哈尔滨医科大学附属二院动物实验中心完成。孕龄8~10d Wistar大鼠仔鼠神经干细胞体外扩增后用免疫组织化学的方法分别检测神经干细胞及其分化后代的特异性标志蛋白-巢蛋白、胶质纤维酸性蛋白和神经元特异性烯醇化酶的表达,健康Wistar大鼠大脑中动脉闭塞后40只随机分成A、B、C、D四组,A组为梗塞后24小时脑室内移植神经干细胞组,B组为梗塞后24小时梗塞中心移植神经干细胞组,C组为梗塞后4周脑室内移植神经干细胞组,D组为梗塞后4周梗塞中心移植神经干细胞组,各实验组均有仅移植生理盐水的空白对照。比较神经干细胞不同移植部位和不同移植时间神经干细胞存活、增殖和迁移的差异。结果实验大鼠40只均进入结果分析。从胎鼠中成功培养出悬浮生长的可表达巢蛋白的神经球,含血清条件下可分化为表达胶质纤维酸性蛋白的胶质细胞和神经元特异性烯醇化酶的神经元,移植后可见移植细胞存活至少8周以上,A组可见移植细胞大量存活,穿过室管膜向脑组织迁移,特别是向缺血周边区迁移;B组细胞主要聚集在梗塞中心移植区域,也有大量细胞存活,充填梗塞区,少量细胞可穿过胼胝体向健侧迁移;C组仅见少量Brdu阳性细胞存活,但细胞增殖分裂较A组不明显,且存活细胞主要仍在移植部位;D组存活移植细胞也较B组明显减少。结论大鼠胚胎神经干细胞移植到局灶性脑缺血大鼠脑室内可长期存活并广泛迁移,不同移植部位不影响细胞存活,脑室内移植细胞向脑缺血区域迁移,缺血后24小时移植较缺血后4周移植其迁移趋向性更强。 相似文献
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目的探讨磁共振成像技术(MR)在原发性三叉神经痛微血管减压术前诊断中的应用价值。方法由神经外科医师及2名神经放射科医师共同参与,盲法分析88例临床诊断为原发性三叉神经痛患者,经过三维时间飞跃磁共振血管成像(3D-TOF)图像,对照应用开颅微血管减压术术中探查结果及术后疗效进行分析。结果 88例原发性三叉神经痛患者中,术前行MR检查,在3D-TOF序列图像上显示血管神经压迫症状侧阳性率86.4%(76/88),非症状侧阳性率12.5%(11/88),两侧阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。手术所见周围血管压迫神经者83例(94.3%),未压迫神经者5例(5.7%),3D-TOF诊断符合率97.6%(81/83)。术后症状消失或缓解81例(92.0%)。结论 MR可清楚地显示三叉神经与邻近血管的关系,原发性三叉神经痛微血管减压术具有较高的临床应用价值。 相似文献
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托拉塞米治疗脑水肿的疗效及其安全性分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察托拉塞米注射液治疗脑水肿的疗效及安全性。方法 采用随机、单盲、对照研究方法,研究托拉塞米注射液与呋塞米注射液在利尿、降低颅内压及改善患者一般状态和安全性等方面的差异。其用药剂量比为1:1。结果 共观察了120例各种伴有脑水肿患者,其中甘露醇+托拉塞米组60例,甘露醇+呋塞米组60例。用药后在尿量、降低颅内压、改善一般状态(Glasgow评分)方面托拉塞米组均优于呋塞米组。两组在不良反应方面无差异。结论 短期应用托拉塞米注射液治疗脑水肿性疾病效果较呋塞米显著,作用持续时间长,不良反应少。 相似文献
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大鼠神经干细胞经枕大池移植对脑损伤的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨神经干细胞(NSCs)经枕大池移植到创伤性脑损伤模型大鼠蛛网膜下腔中,观察其向损伤脑组织迁移及治疗效果。方法体外培养的NSCs取自子鼠皮层,并用5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记。采用Feeney’s自由落体脑创伤模型制成大鼠脑损伤模型,伤后24 h将NSCs经枕大池移植到蛛网膜下腔,伤前24 h、伤后24 h及1、2周行动物运动神经功能评分,分别于第1、2周处死取脑,行免疫组织化学染色检测BrdU、微管相关蛋白2(MAP2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)。结果免疫组织化学染色表明,有BrdU( )NSCs迁移到脑内损伤灶并分化成MAP2 ( )神经元或GFAP( )胶质细胞。接受NSCs移植组大鼠与损伤组大鼠比较运动功能明显改善。结论NSCs具有从蛛网膜下腔迁移入脑内损伤组织、分化为神经元及神经胶质细胞并促进或改善神经功能恢复的能力。 相似文献
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1病历摘要
男.27岁,因头痛伴双眼视力进行性下降2年,加重伴恶心2个月入院。体格检查:双侧瞳孔不等大,左侧4.5mm、右侧3.5mm 1.左眼无光感,左眼球外展功能受限,右眼视力0.1,右侧颜面部痛、温觉减退。无肢端肥大、性功能异常等。实验室检查:性激素、生长激素、泌乳素和促甲状腺素均在正常范围。 相似文献
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目的 探讨丁苯酞与急性脑梗死患者血浆脑型肌酸激酶同工酶(CK-BB)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的关系.方法 60例急性脑梗死患者按随机数字表法分为常规治疗组和丁苯酞治疗组,每组30例.常规治疗组给予常规治疗,丁苯酞治疗组在常规治疗的基础上加用丁苯酞200 mg,3次/d.两组均连续治疗7d.分别于治疗前后测定血浆CK-BB、ET、CGRP水平,并进行比较.结果 两组治疗后血浆CK-BB、ET水平降低,CGRP水平升高,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01或<0.05),并且丁苯酞治疗组治疗后血浆CK-BB、ET水平显著低于同期常规治疗组[(216.48±36.95) U/L比(333.07±54.03) U/L,(83.33±26.48)ng/L比(98.46±31.46)n/L],差异有统计学意义(P<0.05),CGRP水平显著高于同期常规治疗组[(44.16±13.28)ng/L比(36.42±12.31) ng/L],差异有统计学意义(P<0.05).结论 丁苯酞能降低血浆酶活性,调节ET/CGRP平衡,并且具有扩脑动脉效应以拮抗ET,改善脑缺血、缺氧,从而起到保护脑细胞与血管内皮细胞的作用. 相似文献
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目的探讨兔蛛网膜下腔出血(SAH)后基底动脉中热休克蛋白70(HSP70)的表达及其意义。方法将15只成年日本大耳白兔随机分成对照组(3只)和SAH组(12只)。采用枕大池一次注血法建立SAH模型,建模后第3、7、14和21天观察基底动脉大体和组织学变化,应用免疫组织化学染色测定基底动脉血管内皮细胞HSP70的表达。结果 SAH后第3、7和14天HSP70在基底动脉内皮细胞表达明显减少(P<0.01),第21天恢复正常。结论 SAH后基底动脉中HSP70表达水平的动态变化提示SAH后脑血管痉挛可能与血管中HSP70表达水平下降有关。 相似文献