大脑微血管构筑的显微X线学研究进展及其临床意义

早在1898年,Heycok和Neville首次报道使用X线放大摄影术的文章。1911年Mouchet首先用显微X线法研究脑血管的分布。以后许多学者分别将它用于偏头痛机制、脑膜瘤病原学、毛细血管前动-静脉吻合以及超低温脑部微循环等研究。近年来,Okada等用显微X线法进行实验性脑梗塞的研究,Schumacher用之对大脑静脉系统的研究,(?)等对颅脑损伤后血流紊乱的微循环实验研究以及(?)-等的脑部微循环路径的实验研究均证实,当脑部因血流紊乱、微循环障碍时,大脑内白斑约占切片面积的38%,小脑内则将近100%,下丘脑极少,Haines曾研究     

基因转移FasL诱导人黑色素瘤细胞凋亡的体外实验

目的 探讨体外基因转移Fas配体（Fas-ligand,FasL)对人恶性黑色素瘤细胞凋亡的影响。方法 用携带人FasL,cDNA的缺陷型重组腺病毒载体（Ad-FL)，在体外转导两株黑色素瘤细胞，并使其表达；通过流式细胞仪，RT－PCR法进行Fas/FasL表达检测，TUNEL法及荧显微镜相关凋亡检测，分析，结果 流式细胞仪和RT－PCR检测两株黑色素瘤细胞表面均表达Fas，不表达FasL，而Ad-FL转导的两株黑色素瘤细胞均能表达FasL，Ad-FL能显著诱导两株黑色素瘤细胞在体外凋亡或抑制其生长。结论 重组腺病毒FasL在体外诱导人黑色素瘤凋亡效果显著。     

人脑恶性胶质瘤体外细胞系SHG-44的建立及其特征

从1979年开始进行了人脑恶性胶质瘤的体外培养,其中命名为SHG-44的细胞系已传至120代,生长情况良好,简要报告如下: 取材于32岁、女性、额叶星形细胞瘤     

p16基因对人胶质瘤细胞的增殖和化疗敏感性的影响

ｐ16基因在恶性胶质瘤仅纯合缺失就高达 3 3 %～ 85 % ,在胶质瘤的发生发展中无疑起着重要作用。将ｐ16基因转染胶质瘤细胞系可起明显抑制作用 ,提示ｐ16基因将在胶质瘤的基因治疗中有美好的前景。但对肿瘤细胞转染ｐ16基因后对化疗药物是否产生耐药存在争议。本研究用ｐ16基因表达质粒 (ｐｃＤＮＡ3 ｐ16)转染有ｐ16基因功能缺失的人胶质瘤细胞系ＳＨＧ 4 4 ,探讨ｐ16基因对人胶质瘤细胞的增殖和化疗敏感性的影响。ＳＨＧ 4 4细胞贴壁生长在 10 %小牛血清及青、链霉素1640培养液中 ,培养条件为 3 7℃ ,5 %ＣＯ2 。用ＤｏｓｐｅｒＬｉｐｏｓ…     

原发中枢神经系统淋巴瘤组织CXCR5及其配体CXCL13表达和意义

目的检测趋化因子受体5(CXCR5)及其配体CXCL13在原发中枢神经系统淋巴瘤组织表达水平,探讨其在肿瘤发生发展过程中的可能作用。方法分别采用免疫组化EnVision二步法和半定量RT-PCR方法,检测CXCR5及CXCL13在5例原发中枢神经系统淋巴瘤组织和10例正常脑组织中的表达。结果免疫组化结果显示,CXCR5和CXCL13在肿瘤标本中阳性表达率均为100%(5/5),在正常脑组织中阳性表达率均为0(0/10);半定量RT-PCR检测结果显示,CXCR5和CXCL13在肿瘤标本中全部检出,而在正常脑组织中均未检出。结论CXCR5/CXCL13信号通路在原发中枢神经系统淋巴瘤的发生发展过程中起重要作用。     

CXCR4/CXCL12在原发中枢神经系统淋巴瘤中的表达及其意义

目的 探讨趋化因子受体CXCR4 及其配体CXCL12 在原发中枢神经系统淋巴瘤中的表达水平,分析它们在原发中枢神经系统淋巴瘤的发生、发展过程中的可能作用.方法 采用免疫组化EnVision 二步法检测CXCR4 及CXCL12 在5 例原发中枢神经系统淋巴瘤、10 例正常脑组织细胞中的表达.采用半定量RT-PCR 检测CXCR4 和CXCL12 在5 例原发中枢神经系统淋巴瘤以及正常脑组织中的表达情况.结果 免疫组化EnVision二步法:CXCR4 在肿瘤标本中阳性表达率为100% (5/5),在正常脑组织标本中阳性表达率为0% (0/10);CXCL12 在肿瘤标本中阳性表达率为100% (5/5),在正常脑组织标本中阳性表达率为100% (10/10).半定量RT-PCR法检测标本中的CXCR4、CXCL12 显示:在肿瘤标本中全部检出,而在正常脑组织标本中仅检出CXCL12 的表达.结论 CXCR4/CXCL12 信号通路在原发中枢神经系统淋巴瘤的发生、发展过程中起作用.     

人脑垂体腺瘤 p16、hst基因和细胞增殖周期检测及其调控机制探讨

目的探讨垂体腺瘤中p16、hst基因表达及细胞增殖周期的改变与其肿瘤发生、瘤体大小、侵袭性生长方式等之间的关系.方法运用RT-PCR、Western blot分别检测70例垂体腺瘤,免疫组化ABC法检测48例垂体腺瘤,FCM技术检测40例垂体腺瘤细胞增殖周期.结果垂体腺瘤中较广泛存在p16 mRNA和p16蛋白表达缺失或低下,分别为78.6% (55/70)和84.3%(59/70),两者成高度正相关(P<0.01).p16表达缺失或低下肿瘤的体积为2.21±0.72 cm3,明显高于阳性表达肿瘤的0.80±0.45 cm3 (P<0.01).侵袭性垂体腺瘤hst表达阳性率为55.6% (10/18),非侵袭性垂体腺瘤hst表达阳性率为13.3% (4/30),有显著性差异(P<0.01).hst表达阳性肿瘤体积为3.68±1.02 cm3,显著大于hst表达阴性肿瘤的体积2.16±1.12 cm3 (P<0.05).细胞增殖周期分析,侵袭性垂体腺瘤DI、PI及S期细胞比例分别为1.38±0.62、11.35±1.26和4.0±1.96,显著高于非侵袭性垂体腺瘤1.17±0.31、7.28±0.80和1.95±1.02 (P<0.05).结论垂体腺瘤组织形态属良性,却存在不同类型的生物学特性.这些生物学特性的改变与其瘤体大小、侵袭性生长方式等肿瘤特性相关,并为垂体腺瘤的个体化诊治及预后的评价提供重要的依据.     

急性小脑扁桃体疝的急救

小脑扁桃体疝(枕骨大孔疝)可分急性(显性)和慢性(隐性)二种类型,由于急性型病程急险,很快出现急性延髓压迫症状,如不及时救治,可导致急速死亡。到目前为止有关这个课题的文献报告极少。本文收集并分析14例急性型病例,特别对前驱期、一代偿期的临床表现,发生机制、呼吸停     

Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织中MGMT、TopoⅡα、P-gp的表达变化及意义

目的 观察Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织中O6甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)、拓扑异构酶Ⅱα (TopoⅡα)和P-糖蛋白(P-gp)的表达变化,并探讨其意义.方法 采用免疫组织化学法检测36例Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤、24例Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤及10例正常脑组织中的MGMT、TopoⅡα及P-gp.结果 高级别胶质瘤组织中MGMT、TopoⅡα、P-gp阳性率分别为72.2%、50.0%、66.7%,Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤中分别为29.2%、33.3%、25.0%,正常脑组织中分别为10%、0、0,三者两两比较,P均＜0.01.相关分析表明,Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织中MGMT与P-gp、TopoⅡα与P-gp有关,r分别为0.444、0.478.结论 高级别胶质瘤中MGMT、TopoⅡα、P-gp表达增高,可根据其表达情况制定个体化的化疗方案.     

NHG-1人脑胶质瘤裸小鼠模型特征的观察

本实验将人脑恶性胶质瘤体外细胞系SHG-44接种于NC裸小鼠,初代成功率为7/11,4年内33代系统传代移植成功率均为100％。肿瘤倍增时间7天,细胞周期时间2.5天,宿主生存时间54±15天。肿瘤组织非常容易向周围软组织浸润性生长,通过光镜、电镜的形态观察,LDH同功酶测定,PAP免疫组化标记CFAP和染色体核型分析,证明移植瘤符合人脑恶性胶质瘤的特征。我们还研究了抗癌药ACNU和BCNU对NHG-1的治疗作用。与此同时,对从蜂王浆中提取的10-羟基癸烯酸的作用也进行了评价。