GIRK1在颞叶癫痫大鼠海马齿状回中的表达及其意义

目的探讨GIRK1在颞叶癫癎大鼠海马齿状回的表达及其意义.方法112只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=70)与对照组(n=42),同时建立海人藻酸(KA)颞叶癫模型.选取KA腹腔注射后3、6、12、24、48 h,7、30 d为研究的时间点.用原位杂交法及免疫组织化学法检测海马齿状回GIRK1 mRNA及蛋白的表达.结果实验组大鼠海马齿状回GIRK1 mRNA表达在致癎后6 h较对照组减少,而在致癎后至7～30 d较对照组增高.结论在颞叶癫癎的不同时期海马齿状回GIRK1表达的变化反映出颞叶癫癎的复杂性.     

海人酸颞叶癫痫大鼠海马GAD65表达的动态变化

目的探讨GAD65在颞叶癫痫大鼠海马的表达变化及其意义。方法112只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=70)与对照组(n=42),实验组大鼠选用海人酸腹腔注射法建立颞叶癫痫模型,对照组大鼠腹腔注射无菌生理盐水。选取腹腔注射后3h、6h、12h、24h、48h、7d和30d为研究的时间点,颞叶海马的CA1区、CA3区、齿状回为研究部位。腹腔给药后每天观察大鼠的行为学变化,大鼠处死前进行EEG描记。用原位杂交方法检测不同时间点海马不同区域GAD65mRNA的表达,免疫组织化学法检测GAD65蛋白的表达。结果实验组大鼠海马GAD65mRNA及其蛋白的表达随时间呈逐渐增高趋势,致痫后48h￣30d,GAD65mRNA及其蛋白表达较对照组增高(48h,P<0.05;7￣30d,P<0.01)。结论颞叶癫痫慢性期海马GAD65表达的增高是癫痫发生后机体的一种内源性抗痫机制。     

动态脑电图在癫痫诊断及鉴别诊断中的价值

目的研究24 h动态脑电图(AEEG)在癫(疒间)的诊断及鉴别诊断中的价值.方法对761例临床拟诊为癫(疒间)及1327例可疑癫(疒间)患者的AEEG资料进行回顾性分析.结果两组AEEG与常规脑电图检查(疒间)样放电检出率比较差异有极显著性(均P＜0.005).230例患者通过AEEG监测证实为癫(疒间)发作.93例患者AEEG监测后发作类型得到了修正.结论 AEEG有助于癫(疒间)的诊断及鉴别诊断.     

左旋咪唑所致脑病患者的临床与磁共振成像

目的　研究左旋咪唑致脱髓鞘脑病患者的临床与磁共振成像（ＭＲＩ） 特点。方法　分析１９ 例左旋咪唑致脱髓鞘脑病的临床和ＭＲＩ资料。结果　左旋咪唑致脱髓鞘脑病的主要临床表现为急性或亚急性起病的弥漫性脑损害,尤以早期的精神症状（７３．７％ ） 和运动障碍（８４．２ ％） 突出。１ 例脑活检显示脱髓鞘病灶。皮质激素治疗效果好。１９ 例ＭＲＩ均有异常,表现为双侧脑室周围及额、顶、枕、颞叶白质区有多发、散在的长Ｔ１ 长Ｔ２ 异常信号灶,部分病灶呈环形强化并周边水肿,仅１ 例有占位效应。Ｔ２ 加权像显示更敏感。结论　本病的诊断依靠其临床特点和影像学检查,ＭＲＩ对本病的诊断具有重要价值。     

卡马西平对癫痫患者染色体畸变率和姐妹染色单体交换频率的影响及与叶酸的

目的 研究卡马西平（ＣＢＺ）的诱变性及其与叶酸的关系,探讨ＣＢＺ致畸及叶酸防止致畸的机制。方法 应用细胞遗传学方法,检测１５例单服ＣＢＺ及１５例ＣＢＺ加叶酸的癫痫患者外周血淋巴细胞染色体畸变率（ＣＡＲ）、姐妹染色单体交换（ＳＣＥ）频率,同时用放免法测定血清叶酸含量,并与未服药癫痫对照组及正常对照组进行比较。结果 单服ＣＢＺ组患者的ＣＡＲ和ＳＣＥ频率较对照组增高,其血清叶酸含量较正常对照组下降;单服ＣＢＺ组患者的ＣＡＲ和ＳＣＥ频率较服ＣＢＺ加叶酸组增高;ＣＢＺ血药浓度与叶酸水平ＣＡＲ及ＳＣＥ之间未发现明显相关性。结论 ＣＢＺ具有ＤＮＡ损伤效应,其损伤效应可能与ＣＢＺ干扰叶酸代谢有关,补充叶酸可以有效防止ＣＢＺ引起的ＤＮＡ损伤。     

结节性硬化症34例临床分析

目的 探讨结节性硬化症(TS)的临床特征，以利早期诊断。方法 回顾性分析34例TS患者的临床资料。结果 本组TS患者起病年龄多为14岁以下儿童，散发病例多见(67．65％)；临床出现癫痫发作者28例(82．24％)，同时具备面部血管纤维瘤、癫痫发作和智力障碍典型三主征者8例(23．53％)，26例不具备典型三主征，其中仅有皮肤损害5例，仅有癫痫发作8例。本组未见有心、肝、肾等脏器错构瘤。临床表现有一定的年龄遗传效应。结论 TS的临床表现差异大，皮肤损害有特征意义。应注意各脏器的检查及不典型病例的家系调查。     

卡马西平对癫痫患者SCE频率的影响其与叶酸的关系

检测１５例单服卡马西平（ＣＢＺ）及１５例服用ＣＢＺ加叶酸（ＦＡ）的癫痫患者外周血淋巴细胞姊妹染色单体交换（ＳＣＥ）频率,同时用放射免疫法测定其血清叶酸值,并与未服药癫痫对照组及正常对照组进行比较。结果显示,单服ＣＢＺ组的ＳＣＥ频率较服用ＣＢＺ加ＦＡ组及对照组高,其血清ＦＡ值下降。提示ＣＢＺ可引起癫痫患者ＳＣＥ频率升高、血清叶酸值减少,补充叶酸可有效防止ＣＢＺ引起的染色体ＤＮＡ损伤。     

颞叶癫(癎)大鼠海马轴突导向分子Sema3F及其受体Np2表达的变化

目的研究颞叶癫大鼠海马轴突导向分子Sema3F及其受体Np2表达的变化。方法给SD大鼠腹腔注射匹罗卡品、氯化锂制作颞叶癫模型。用免疫组化法和原位杂交技术对致后不同时间点大鼠海马CA1区、CA3区、齿状回的Sema3F mRNA、Np2 mRNA和蛋白表达进行检测,并与正常对照组比较。结果颞叶癫大鼠致后7d、15d,海马CA1区、CA3区Sema3F mRNA、Np2 mRNA和蛋白的表达明显低于正常对照组(P<0.05~0.01),致后30d、60d表达与正常对照组差异无统计学意义;而齿状回Sema3F mRNA、Np2 mRNA和蛋白的表达与正常对照组的差异无统计学意义。结论颞叶癫大鼠海马CA1区、CA3区Se-ma3F、Np2表达在致后早期明显下调,而在慢性期恢复正常。     

颞叶癫大鼠海马区NCX3 mRNA和蛋白的表达变化

目的:动态观察钠-钙交换体(NCX)mRNA和蛋白在氯化锂-匹罗卡品致模型大鼠海马CA1、CA3及齿状回区表达的变化,探讨其在癫发生发展中的作用。方法:用氯化锂-匹罗卡品制备癫动物模型;应用原位杂交和免疫组化技术检测各时间点NCX3mRNA和蛋白的表达。结果:急性期(6～24h)海马各区NCX3mRNA表达均随时间的延长逐渐减少;进入静止期各区表达趋向回升,慢性反复自发发作期(30、60d)各区表达又出现不同程度的两次下调。除致后6h大鼠海马各区的NCX3蛋白表达无明显变化外,NCX3蛋白变化趋势与NCX3mRNA基本一致。结论:NCX3表达下调可能通过增加神经元钙超载,改变海马神经元的兴奋性,促使癫发生。     

颞叶癫痫大鼠海马内谷氨酸脱羧酶蛋白表达的动态变化及其意义

目的:观察大鼠颞叶癫痫发生后海马谷氨酸脱羧酶(glutamicaciddecar-boxylase,GAD)亚型GAD67蛋白的动态变化,探讨其意义和可能机制。方法:112只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=70)与对照组(n=42),实验组大鼠选用海人酸腹腔注射法建立颞叶癫痫模型,对照组大鼠腹腔注射无菌生理盐水。选取腹腔注射后3,6,12,24,48h,7,30d为研究的时间点,颞叶海马的CA1区、CA3区、齿状回为研究部位。腹腔给药后每天观察大鼠的行为学变化,大鼠处死前进行脑电图描记。免疫组织化学法检测GAD67蛋白的表达。结果:海人酸致痫后6h实验组大鼠海马齿状回、CA3,CA1区的GAD67蛋白表达分别为0.60±0.02,0.61±0.02,0.58±0.02,致痫后24h分别为0.33±0.03,0.32±0.03,0.31±0.02,均较对照组(0.23±0.02,0.21±0.02,0.20±0.02)增高(P<0.05或0.01),6h时增高显著。结论:颞叶癫痫大鼠海马GAD67蛋白表达的增高是癫痫发生后机体的内源性抗痫机制之一。