环孢素A对正常及自发性糖尿病仓鼠胰岛细胞分泌功能的短期影响

目的　探讨环孢素 A( Cs A )对胰岛α、β细胞的作用 ,为临床合理用药提供理论依据。方法　采用改良Kanatsuna及 knudsen柱细胞表面灌注系统 ,动态观察低浓度 ( 2 5～ 10 0 ng/ml) Cs A对正常及自发性糖尿病 ( DM)中国短尾黑线仓鼠离体胰岛α、β细胞分泌功能的短期影响。结果　 DM仓鼠胰岛β细胞无论在静态时或 16.7mm ol/L D-葡萄糖 ( G)刺激下胰岛素 ( Ins)的分泌量均较正常仓鼠明显降低 ( P<0 .0 5 ) ,而静态胰高糖素 ( Glc)分泌量则较正常仓鼠明显增高 ( P<0 .0 5 )。将小剂量 ( 2 5～ 10 0 ng/ml) Cs A加入胰岛细胞中培养 2 4h后 ,培养液 Ins和Glc含量与对照组 (未加 Cs A)相比无统计学差异 ( P>0 .0 5 ) ,但 Cs A处理 2 4h后的正常仓鼠胰岛β细胞对 16.7mm ol/L D-葡萄糖刺激的反应减弱。结论　 DM仓鼠发病可能与胰岛细胞分泌功能异常有关。小剂量 ( 2 5～ 10 0 ng/ml) Cs A对正常及 DM仓鼠离体胰岛α、β细胞分泌功能无明显直接影响。胰岛细胞与 Cs A作用 2 4h后β细胞储备功能降低。 Cs A在体外对 Ins释放的影响 ,除剂量因素外 ,还与作用时间有关     

黄芪对高葡萄糖、游离脂肪酸培养的人血管内皮细胞一氧化氮含量的影响

目的:探讨高葡萄糖和非酯化脂肪酸(freefattyacids,FFA)对人血管内皮细胞(vascularendothelialcell,VEC)产生的一氧化氮水平的影响和黄芪的干预作用,以及黄芪对糖尿病肾病治疗作用的可能机制。方法:以体外培养的人VEC为对象,观察以5.5mmol/L葡萄糖(对照组),10,20和30mmol/L葡萄糖,0.125,0.250和0.500mmol/L非酯化脂肪酸、高浓度葡萄糖+高浓度油酸和/或棕榈酸,2,20和200g/L黄芪,低、中、高质量浓度黄芪+高浓度葡萄糖,高浓度油酸和/或棕榈酸+低、中、高质量浓度黄芪,高浓度葡萄糖+高浓度油酸和/或棕榈酸+低、中、高质量浓度黄芪培养液培养后,VEC上清液中一氧化氮的含量。结果:VEC经含30mmol/L葡萄糖及30mmol/L葡萄糖+0.500mmol/L棕榈酸培养后一氧化氮水平明显升高,与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.01)。经不同浓度黄芪处理后,一氧化氮升高组人VEC一氧化氮水平均有下降,以高质量浓度黄芪(200g/L)试验组最明显。相反,VEC在0.500mmol/L油酸、0.500mmol/L棕榈酸+0.500mmol/L油酸和30mmol/L葡萄糖+0.500mmol/L油酸+0.500mmol/L棕榈酸条件下培养后,一氧化氮水平明显下降,与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.01)。经不同浓度黄芪处理后,一氧化氮下降组人VEC一氧化氮水平有不同程度升高,但与对照组相比,差异仍     

长疗程心得安治疗对肾功能的影响

静脉给予β-阻滞剂后肾血流量及肾小球滤过率降低10～20%,文献已有报告。但长期口服给药对肾功能影响则了解甚少。本文介绍8位正常人受试者,男7,女1,年龄20～30岁。心得安剂量为每日80、160、240和320mg,分次口服,连续数周。其中3人每日服心得安320mg 共1月。所有对象于服药前和停药后立即/以及在1、2月后重复测定肾功能,包括肌酐廓清     

尿毒症的贫血与出血

尿毒症贫血慢性肾功衰竭发展到尿毒症时,常伴有骨髓红细胞生成障碍,因而贫血或轻或重必然发生。且其程度随氮质血症的发展而加重。Kaye报告血尿素氮每升高8毫克％,则血红蛋白降低1克％,血红蛋白降低和尿素氮升高呈直线相关。Kasanen等分析了266例慢性肾小球肾炎尿毒症患者肌酐清除率<10毫升/分,P.S.P.排泄<20％/2小时,N.P.N.>70毫克％者均有贫血。尿毒症贫血除非伴有铁的缺乏(失血、吸收不良、摄入减少等),一般为正常细胞、正常血色素性贫血。外周血及骨髓形态学多示正     

巯甲丙脯氨酸治疗重肝或肝硬化肝肾综合征的初步探讨

重症肝炎或肝硬化腹水并发肝肾综合征的死亡率颇高,治疗较困难。据文献报道,血管紧张素Ⅱ(简称ATⅡ)在肝肾综合征中起着重要作用。作者对6例重肝或肝硬化者检测了 ATⅡ并试用了血管紧张素转换酶抑制剂——巯甲丙脯氨酸治疗,发现患者用药后均有不同程度的利尿作用,存活者肝肾功能亦随之改善。     

循证医学在控制糖尿病肾病危险因子中的应用

循证医学(evidence based medicine，EBM)是指遵循证据的临床医学。其核心思想是在临床实践中，对患者的医疗决策应建立在最佳研究证据、医生的临床经验和患者的价值三者恰当结合的基础之上。通过对文献的分析，认为应用循证医学可以更有效地控制高血糖、高血压、脂代谢紊乱、蛋白尿等导致糖尿病肾病病情进展危险因子，制定更有效的肾保护措施。指出中医药治疗糖尿病肾病有其独特优势，但缺乏严格控制条件的随机对照研究。     

美国第63届内分泌学术年会一瞥

第63届美国内分泌学术年会于1981年6月17日至19日在美国俄亥俄州的辛辛那提(Cincinnati)城召开。来自美国各地和世界各国从事与内分泌有关的生化、生理、病理、药理、生物物理、肿瘤、计算机以及临床医学各科的学者数千人(包括参加美国糖尿病学会学术年会和美国骨与矿物质研究学会学术年会的部分代表)参加了学术交流。会议收到论文1,200多篇。其中,294篇在大会或分组会议上宣读;592篇制成图表,文字解说,张贴展出(Poster Presehtation)。     

噻唑烷二酮类药物治疗代谢综合征的系统评价

目的系统评价噻唑烷二酮类药物治疗代谢综合征的有效性和安全性。方法运用系统评价的方法,计算机检索Cochrane图书馆（2007年,第4期）、MEDLINE（1966～2007）、EMbase（1984-2007）、中国生物医学文献数据库（1978—2007）、中国学术期刊全文数据库（1979～2007）和中文科技期刊全文数据库（1989～2007）,并手工检索《中华内分泌代谢杂志》等相关杂志,收集噻唑烷二酮类（TZDs）药物治疗代谢综合征的随机或半随机对照试验（RCT）。按Cochrane系统评价标准评价纳入研究质量,对同质研究采用RevMan软件进行Meta分析,对不能进行Meta分析的数据,则只进行描述性的定性分析。结果共纳入10个RCT,包括1183例MS患者。由于大多数研究间存在临床异质性,故仅对个别研究进行了Meta分析。5个研究进行了罗格列酮与安慰剂比较,但仅1个研究报告了心血管事件（心肌梗死、冠状动脉血管重建术）发生率,结果显示两组差异无统计学意义[RR=0．50,95％CI（0．25,1．00）];罗格列酮减少代谢综合征患者例数及对稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—index）的改善优于安慰剂,而二者对TG、HDL—c的影响差异则无统计学意义。与安慰剂比较,吡格列酮对HOMA—index、QUICKI、SBP、HDL—c的改善优于安慰剂;二者对TG的影响差异无统计学意义。吡格列酮＋格列美脲与罗格列酮＋格列美脲比较,两者对HOMA—index、SBP／DBP、FPG、PPG和HbAlc的影响,其差异无统计学意义;罗格列酮＋格列美脲对HDL—c无影响,而对TG、HDL—c的改善吡格列酮＋格列美脲优于罗格列酮＋格列美脲。与格列美脲十二甲双胍比较,罗格列酮＋二甲双胍对HOMA—index、SBP／DBP、HDL—c、TG的改善优于格列美脲＋二甲双胍,但二者对FPG、PPG、HbAlc的影响差异无统计学意义。罗格列酮十二甲双胍与吡格列酮十二甲双胍比较,两者对HOMA—index、FPG、PPG、HbAlc的影响差异无统计学意义;罗格列酮＋二甲双胍对TG、HDL—c无影响,吡格列酮十二甲双胍对TG、HDL—c的改善优于罗格列酮＋二甲双胍。常规治疗加用罗格列酮与不加用罗格列酮比较,常规治疗加用罗格列酮对HOMA—index、SBP／DBP的改善优于常规治疗。罗格列酮、吡格列酮对体重指数和腰围无改善或使二者增高。有9个研究报道了不良反应,结果显示TZDs耐受性良好,不良反应为轻至中度,无严重不良反应。结论TZDs与安慰剂比较能提高MS患者胰岛素的敏感性;吡格列酮对HDL—c的改善优于罗格列酮;TZDs对血压的疗效不确定;目前尚未发现罗格列酮对TG、HDL—c有影响;TZDs对肥胖指标无改善,或有负性影响。由于上述结论基本来自单个研究,研究质量参差不齐,大多数研究样本量小,因此使用结论时必须谨慎。由于对心血管事件、MS患者比率影响的研究少、质量不高,目前TZDs对心血管事件、MS患者比率的疗效还难以得出结论。目前尚无足够的证据证明哪种药物更有效,期待开展更多高质量、大样本、长期随访的RCT,以提供更可靠的证据。     

二甲双胍对糖脂中毒的大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌功能的保护作用

目的：观察二甲双胍对慢性暴露于高糖和高游离脂肪酸的大鼠离体胰岛细胞胰岛素分泌功能的影响。方法：将大鼠离体胰岛细胞培养于5.5-16.7 mmol/L葡萄糖或5.5 mmol/L软脂酸中48 h,再加入不同浓度二甲双胍（0-5 mg/L）培养24 h。收集各组胰岛细胞,加入5.5-16.7 mmol/L葡萄糖刺激培养1 h。收集培养液,用放免法测定其基础及葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）水平。结果：低糖组（5.5 mmol/L葡萄糖）用不同浓度二甲双胍（0-5 mg/L）处理后的β细胞基础及葡萄糖刺激的胰岛素分泌无显著性差异（P〉0.05）;高糖（16.7 mmol/L葡萄糖）及高脂（0.5 mmol/L棕榈酸）组β细胞基础胰岛素分泌较对照组明显增高（P〈0.01）,GSIS较对照组明显降低（P〈0.01）;用2.5-5 mg/L二甲双胍干预后,高糖及高脂组β细胞基础胰岛素分泌较未治疗组明显降低（P〈0.01）,GSIS较未治疗组明显增高（P〈0.01）。结论：低糖环境下,二甲双胍对β细胞胰岛素分泌功能无明显影响;慢性高糖及高脂可致β细胞胰岛素分泌功能受损;而2.5-5 mg/L二甲双胍能改善糖脂毒性所致β细胞胰岛素分泌功能异常。提示二甲双胍降糖效果除了其外周作用外,可能对糖脂中毒的β细胞具有直接保护作用。