免疫复合物IgG及补体C3c在溃疡性结肠炎免疫发病机制中的作用

目的：揭示溃疡性结肠炎免疫学发病新观点,方法：检测50例溃疡性结肠炎结肠粘膜活检标本（32例活动期,18例非活动期）及5例对照组的免疫复合物IgG与补体C3c。结果：免疫复合物及补体同时在粘膜上皮下及小血管壁基底膜沉积,在活动期较非活动期明显增强。结论：免疫复合物和补体的活化与溃疡性结肠炎的活动性密切相关,为溃疡性结肠炎活动期组织损伤的重要参与者,并已成为溃疡性结肠炎免疫调节网络中的组成成分。     

唑来膦酸对大鼠成骨细胞增殖、分化和护骨素/核因子κB受体激动剂配体mRNA表达的影响☆

背景：在应用于预防和治疗假体周围骨溶解时，唑来膦酸可在发挥抑制破骨细胞作用的同时而不影响成骨功能。 目的：观察唑来膦酸对大鼠成骨细胞功能的影响，验证其应用于人工关节置换后假体周围骨溶解的可行性。 设计、时间及地点：观察对照实验，于2007-03/2008-03在华北煤炭医学院中心实验室完成。 材料：新生24 h内SD大鼠，唑来膦酸标准品。 方法：体外培养新生大鼠颅盖骨来源的成骨细胞，应用不同浓度唑来膦酸进行干预，实验组细胞培养基中唑来膦酸终浓度为10-4~10-11 mol/L，对照组不加药, 只加等量细胞悬液和培养基。唑来膦酸干预后分别于第1，2，3，5，7天采用四甲基偶氮唑盐比色法测定吸光度，检测唑来膦酸对成骨细胞增殖的影响；第3天和第5天分别采用荧光定量聚合酶链反应测护骨素和核因子κB受体激动剂配体mRNA表达，以硝基苯基质动力学法测定各组细胞碱性磷酸酶活性。 主要观察指标：成骨细胞增殖情况和碱性磷酸酶活性，护骨素、核因子κB受体激动剂配体mRNA表达水平。 结果：唑来膦酸浓度≥10-5 mol/L时抑制成骨细胞增殖，10-6~10-11 mol/L则不影响细胞增殖。唑来膦酸浓度为10-7 ~10-11 mol/L时碱性磷酸酶活性无变化，而成骨细胞的护骨素mRNA表达增加，核因子κB受体激动剂配体mRNA的表达下降。 结论：唑来膦酸在低浓度时不影响成骨细胞增殖及分化，通过降低成骨细胞核因子κB受体激动剂配体/护骨素的比率而抑制破骨细胞分化，可应用于人工关节置换后假体周围骨溶解。     

缺氧和酸中毒对成骨细胞功能影响研究进展

局部pH值和氧分压(pO2)的变化可影响成骨细胞功能。成骨细胞对pH值直接影响极其敏感院酸中毒抑制成骨细胞的矿物沉积。成骨细胞对小范围pH变化反应机制较复杂,涉及对细胞膜离子通道、受体以及细胞内的直接影响。研究表明缺氧严重抑制成骨细胞的生长和分化,促进成骨细胞凋亡。在体内,由于血管灌注的减少和糖酵解代谢的增加,组织缺氧通常伴有酸中毒。血液供应的中断,使成骨细胞pO2减少和pH值降低,而对成骨细胞活动产生负面影响。该文就缺氧和酸中毒对成骨细胞的功能影响及近年研究进展作一综述。     

骨保护素/骨保护素配体在大鼠创伤性股骨头坏死中的表达及意义

[目的]探讨大鼠创伤性股骨头坏死模型中OPG/OPGL蛋白表达及意义。[方法]6个月龄SD大鼠32只,雌雄不限。分组:实验组按术后1、2、4、6周4个时间点将动物随机分成4组,每组8只。对照组采用自身非实验侧股骨头做正常对照。采用圆韧带离断方法制备大鼠创伤性股骨头坏死动物模型;分别于术后1,2,4,6周处死动物。光镜下观察股骨头坏死病理形态学改变;采用CM IAS真彩色医学图像分析系统检测骨髓腔内脂肪组织与造血组织比值并计数骨组织内空骨陷窝百分率;免疫组化技术检测OPG/OPGL蛋白在股骨头坏死组织中的表达。[结果]成功的复制出大鼠股骨头坏死进展期模型,呈现出典型股骨头坏死不同时期病理改变;股骨头坏死不同时期实验组空骨陷窝百分率高于对照组(P0.05);实验组骨髓腔内脂肪组织与造血组织的面积比值高于对照组(P0.05);免疫组化检测结果显示实验组OPG蛋白在股骨头坏死不同时期表达的光密度值(OD值)均明显低于对照组(P0.05);OPGL蛋白表达高于对照组(P0.05)。[结论](1)本实验成功复制了大鼠股骨头坏死模型并在一定程度上反映了股骨头坏死的病理变化过程;(2)股骨头坏死局部OPG、OPGL表达水平与病变严重程度密切相关,OPG表达随病程的延长逐渐降低;而OPGL表达水平则相反。提示OPG的过度表达可抑制破骨细胞功能,减少骨吸收;反之则促进骨吸收。如能提高坏死局部OPG浓度可以抑制骨丢失,将有助于股骨头修复,可能为股骨头坏死的早期治疗提供新方法。     

Fas、Bcl-2蛋白在重度子痫前期胎盘滋养叶细胞凋亡的实验研究

目的探讨凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2在胎盘滋养叶细胞中的表达及其意义,滋养叶细胞凋亡与Fas、Bcl-2两种蛋白的关系,从而于细胞凋亡的角度探讨重度子痫前期的发病机制。方法用免疫组织化学SP法检测重度子痫前期患者54例（试验组）,同时选择同期正常晚孕妇女20例（对照组）做胎盘组织中Fas、Bcl-2蛋白的表达及滋养叶细胞凋亡检测。结果细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Fas在重度子痫前期及正常孕妇胎盘组织中均有表达。其中Bcl-2蛋白的表达在试验组低于对照组（P〈0.05）;而Fas蛋白的表达在试验组明显高于对照组（P〈0.05）;在试验组及对照组均可观察到细胞凋亡现象,在滋养层细胞（合体细胞滋养层及细胞滋养层）、间质细胞、血管内皮细胞胞浆及细胞核内均有表达,尤以合体细胞最多见。试验组细胞凋亡较对照组明显增多（P〈0.05）。重度子痫前期时,Bcl-2与Fas蛋白的表达呈负性相关;Bcl-2蛋白表达与胎盘细胞凋亡呈负性相关,而Fas蛋白的表达与胎盘细胞凋亡呈正性相关（P〈0.01）。结论重度子痫前期的发病原因可能与胎盘滋养叶细胞凋亡及Bcl-2、Fas基因异常表达有关。     

重度子痫前期胎盘滋养叶细胞凋亡与胎儿脐血流阻力指数关系的临床观察

目的探讨凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2在胎盘滋养叶细胞中的表达和意义以及滋养叶细胞凋亡与胎儿脐血流阻力指数（脚）的关系。方法用免疫组织化学法检测重度子痫前期患者共54例（实验组）,同时选择同期正常晚孕女性20例作为对照组,检测入选者胎盘组织中Fas、Bcl-2蛋白的表达及滋养叶细胞凋亡,并于产前超声检测胎儿脐血流RI。结果细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Fas在2组胎盘织中均有表达。其中Bcl-2蛋白的表达在实验组低于对照组（P〈0．05）;Fas蛋白的表达在实验组明显高于对照组（P〈0．05）。在2组均可观察到细胞凋亡现象,在滋养层细胞（合体细胞滋养层及细胞滋养层）、间质细胞、血管内皮细胞胞浆及细胞核内均有表达,合体细胞尤多见。实验组细胞凋亡较对照组明显增多（P〈0．05）。重度子痫前期时,Bcl-2与Fas蛋白的表达呈负性相关（P〈0．05）;Bcl-2蛋白表达与胎盘细胞凋亡呈负性相关（P〈0．05）,而Fas蛋白的表达与胎盘细胞凋亡呈正性相关（P〈0．05）。细胞凋亡指数（AI）与胎儿脐血流RI呈正相关（P〈0．05）。结论重度子痫前期的发病原因与胎盘滋养叶细胞凋亡、Bcl-2和Fas基因异常表达以及脐血流RI相关。     

掌背筋膜皮瓣修复2～5指近节圆形大面积皮肤缺损

目的 探讨应用掌背筋膜皮瓣修复2～5指近节圆形大面积皮肤缺损的临床疗效。方法 2014年8月至2022年12月唐山市第二医院收治25例(25指)近节皮肤圆形大面积缺损(面积约3 cm×4 cm～4 cm×6 cm),其中男22例,女3例;年龄18～65岁,平均(40.0±2.5)岁;致伤原因：压砸伤20例,绞伤5例。25例全部合并近节指骨粉碎骨折、神经血管损伤,其中急诊新鲜的近节圆形皮肤缺损5例,一期清创骨折复位内固定、神经血管肌腱修复手术后,皮肤坏死的20例。首先创面彻底清创,骨折复位内固定,神经血管肌腱修复后,然后于相应的手掌背侧切取筋膜皮瓣逆向翻转修复手指近节创面。结果 25例患者均获得随访,随访时间3～18个月,平均(8.0±1.5)个月。术后皮瓣全部顺利成活,功能及外形均满意。根据中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准,优10指,良3指,差12指,优良率为50%。结论 掌背筋膜皮瓣修复2～5指近节圆形大面积皮肤缺损,简单、实用,供区损伤小,成活率高,是一种有效可行的手术方法。     

溃疡性结肠炎发病机制的免疫病理学及分子病理学研究

目的 为了揭示溃疡性结肠炎（溃结）结肠黏膜细胞因子（白介素－６,白介素－８）的表达,以及与溃结不同时期浸润的炎细胞的免疫表型之间的关系,从而进一步探讨溃结免疫学发病的机制。方法 应用抗Ｔ淋巴细胞（ＣＤ４５ＲＯ）、抗Ｂ淋巴细胞（ＣＤ２０）、抗巨噬细胞表面抗原的单克隆抗体（ＣＤ６８）,对５０例溃结结肠黏膜活检标本（３２例活动期,１８例非活动期）及５例对照组进行了淋巴细胞亚型分析。应用原位杂交技术,对上     

血管化在组织工程骨构建中的应用

组织工程骨的快速发展为解决临床大块骨组织缺损修复提供了新思路和新方法.血管化在骨修复过程中起重要作用.本文就生长因子、内皮细胞与组织工程骨复合培养及显微外科技术在组织工程骨血管化中的作用这几方面对组织工程骨血管化的研究进展进行综述.     

骨形态发生蛋白7复合国产多孔钽对骨髓间充质干细胞向软骨分化及功能的影响

文题释义：骨形态发生蛋白7：又称成骨蛋白1,是骨形态发生蛋白家族中的一员,可促进骨髓间充质干细胞向软骨细胞分化;体外可促进软骨细胞增殖及软骨细胞标志因子分泌,体内可协同骨髓间充质干细胞修复兔膝关节软骨损伤。 国产多孔钽：实验中应用的多孔钽具有自主知识产权,采用高温煅烧技术制备,具有立体三维空间结构,与人体骨组织的力学强度、弹性模量相似,有较好的生物相容性及骨传导能力。植入体内时可使其周围骨组织黏附并向孔隙内生长,正逐渐替代自体骨、同种异体骨、金属钛和不锈钢等传统医用生物材料,成为骨缺损修复的新型修复材料。 背景：结合物理因素与支架材料建立共培养体系并采用细胞因子诱导,成为骨髓间充质干细胞成软骨分化的热点。 目的：观察骨形态发生蛋白7复合国产多孔钽对骨髓间充质干细胞软骨向分化的影响。 方法：分离培养SD大鼠(由北京华阜康生物提供)骨髓间充质干细胞,分组干预：①实验组加入多孔钽片,对照组不加多孔钽片,培养第5天,鬼笔环肽染色观察多孔钽片表面的细胞生长情况;培养1,3,5,7 d,CCK-8 法检测细胞增殖;②A组加入软骨细胞诱导液,B组加入软骨细胞诱导液与骨形态发生蛋白7,C组加入国产多孔钽材料与软骨细胞诱导液,D组加入国产多孔钽材料与软骨细胞诱导液和骨形态发生蛋白7,培养第 7,14,21天,采用 ELISA 法检测细胞分泌Ⅱ型胶原、SRY型高迁移率族蛋白、基质金属蛋白酶13的水平,Western-blot法检测细胞中Ⅱ型胶原、SRY型高迁移率族蛋白、基质金属蛋白酶13的表达。动物实验获得华北理工大学动物实验伦理委员会批准。 结果与结论：①鬼笔环肽染色显示,骨髓间充质干细胞在多孔钽表面及周围生长及增殖良好;②实验组培养3,5 d的增殖慢于对照组(P < 0.05),培养1,7 d的增殖与对照组无差异(P > 0.05);③培养第 7,14,21天时,A-D组Ⅱ型胶原、SRY型高迁移率族蛋白质量浓度逐渐升高(P < 0.05)。培养第7天时,A-D组基质金属蛋白酶13质量浓度逐渐减少(P < 0.05);培养第14天时,A组高于其余3组(P < 0.05),B、C、D组间比较差异无显著性意义(P > 0.05);培养第21天时,4组间比较差异无显著性意义(P > 0.05);④Western-blot检测显示培养第 7,14,21天时,A-D组Ⅱ型胶原、SRY型高迁移率族蛋白表达逐渐升高(P < 0.05)。培养第7天时,A-D组基质金属蛋白酶13蛋白表达逐渐减少(P < 0.05);培养第14天时,A组高于C、D组(P < 0.05),B、C组高于D组(P < 0.05);培养第21天时,A组高于其余3组(P < 0.05),其余组间比较差异无显著性意义(P > 0.05);⑤结果表明,骨形态发生蛋白7复合国产多孔钽可诱导骨髓间充质干细胞软骨向分化,可促进Ⅱ型胶原、SRY型高迁移率族蛋白的表达,抑制基质金属蛋白酶13的表达。 ORCID: 0000-0002-5869-6982(崔逸爽) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程