亚硝酸盐对培养心肌细胞的直接作用

应用亚硝酸钠作用于培养的心肌细胞，观察到心肌细胞发生了超微形态结构改变；细胞内α－羟丁酸脱氢酶漏出增加（Ｐ＜０．０５～０．０１），３Ｈ—ＴｄＲ掺入变化呈双向性：小剂量组（０．００１～０．１×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）呈现促进作用（Ｐ＜０．０５～０．０１）；大剂量组（１．０×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）则表现为抑制效应（Ｐ＜０．０５）。细胞周期分析结果：小剂量组（０．０１×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）Ｇ０Ｇ１期细胞减少４．１３％，Ｓ期增长３．９５％，Ｇ２＋Ｍ期增长０．３３％，与对照组比较，无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。大剂量组（１、０×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）Ｇ０Ｇ１期细胞增加９．１４％，Ｓ期减少１２．４６％，Ｇ２＋Ｍ期增加４．０６％，其中Ｓ期的改变达到显著差异（Ｐ＜０．０５）；细胞及培养液中脂质过氧化物含量增加（Ｐ＜０．０１）。表明亚硝酸盐能引起培养心肌细胞的直接损伤，其机理与脂质过氧化作用有关。     

PPAR-γ与糖尿病肾病

氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs),是一种新的甾体激素受体,包括PPAR-α、PPAR-β、PPAR-γ三种类型,均不同程度在肾脏表达.其中PPAR-γ参与肾脏多种生理病理过程.PPAR-γ激活剂不仅能降低糖尿病血糖、血脂、改善胰岛素抵抗,还对肾脏具有保护作用.本文主要简述PPAR-γ与糖尿病肾病的关系.     

胺碘酮治疗冠心病心房颤动30例疗效观察

胺碘酮治疗冠心病心房颤动３０例疗效观察黑龙江省哈尔滨市方正县医院吴雅哲，宋淑青，金耀茹，李才１临床资料冠心病心房颤动（简称房颤）为临床较常见的一种心律失常。１９９２年以来，我们应用胺碘酮治疗和预防冠心病房颤３０例，疗效显著。现报告如下：３０例中，均为...     

MMP-26基因siRNA真核表达载体的构建及鉴定

目的 构建基质金属蛋白酶-26（MMP-26）小干扰RNA（siRNA）表达质粒,以研究其对人肿瘤细胞MMP-26基因表达的沉默效果,探索肿瘤基因治疗的新途径.方法 根据MMP-26基因mRNA序列,设计有小发夹结构的3条寡核苷酸序列,克隆到空载体pSUPERIOR.puro中,构建重组质粒,同时设计构建分别针对GFP和β-actin的干扰质粒作为阴性对照和阳性对照,并进行酶切鉴定和测序分析.结果 酶切及测序证实重组质粒构建成功.结论 利用RNA干扰（RNAi）技术可成功构建siRNA表达载体.     

在缺钾条件下氯化钡引起心肌坏死的机制的实验研究

<正> 人们早就知道钡是一种肌肉毒,对骨骼肌、平滑肌和心肌都有刺激作用,可使冠状动脉收缩造成心肌缺血缺氧。但对于钡能引起心肌坏死的问题却很少有人注意,这方面的资料极少。1963年王凡等首先发现,慢性钡中毒可使大鼠发生灶状心肌坏死。后来又看到,在缺钾条件下钡引起的心肌坏死大大加速和加重。     

类鼻疽病1例报告

类鼻疽病（Melioidosis）是由类鼻疽假单胞瘤引起的一种人畜共患传染病，主要流行于东南亚及澳大利亚北部。国内仅见个案报告，笔者发现1例，现报告如下。患者，男，61岁，海南籍，农垦教师。病案号：66992。因右腿溃疡4月余干1989年8月17日人院。总月余无何诱因于右下肢胜前皮肤出现一1．5×1．5cm大小的溃疡，但无明显疼痛，无畏家、发热。曾在当地卫生院按“皮肤感染”先后给予静点青霉素、氨于青霉素、先锋霉素及局部涂擦红霉素软膏等治疗，病情未见缓解，皮肤溃疡逐渐扩大，并有乳白色胶液渗出。既往健康，否认有外伤史。人院时体检：…     

单宁酸对糖尿病大鼠抗氧化能力及体外蛋白质非酶糖基化作用的影响

目的观察单宁酸（tannic acid,TA）对糖尿病（DM）大鼠抗氧化能力及体外蛋白质非酶糖基化作用的影响。方法 70只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、氨基胍（AG）组和TA低高剂量组,给药10周后处死大鼠。化学比色法检测各组大鼠血清及肾皮质MDA含量及GSH-Px、SOD、CAT活性。将单宁酸加入到体外建立的非酶糖基化体系,孵育2个月,荧光法进行AGEs测定并计算蛋白质糖基化抑制率。结果单宁酸可降低DM大鼠血清及肾皮质MDA含量,提高GSH-Px、SOD、CAT活性并呈浓度依赖性抑制体外蛋白质非酶糖基化反应。结论单宁酸可提升糖尿病大鼠的抗氧化能力,并具有抑制体外蛋白质非酶糖基化的作用。     

氟伐他汀对小鼠Lewis肺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察氟伐他汀对小鼠Lewis肺癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 用不同浓度氟伐他汀作用于培养的小鼠Lewis肺癌细胞,用活细胞计数检测细胞增殖,以CCK-8试剂检测Lewis肺癌细胞生长抑制率,Annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞仪定量检测氟伐他汀对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡影响.结果 用不同浓度氟伐他汀(1、5、10和20 μmol/L)处理小鼠Lewis肺癌细胞12、24、48和72 h后,肺癌细胞增殖明显受抑制,细胞生长抑制率明显升高,这些作用呈明显剂量和时间依赖性,其中以10、20 mol/L氟伐他汀、处理48和72 h的作用最明显.Annexin V-FITC/PI染色后流式细胞仪检测表明,与对照组相比,20 μmol/L氟伐他汀处理肺癌细胞48 h后凋亡细胞明显增多(4.37% vs 12.83%,P＜0.01),当氟伐他汀与甲羟戊酸共同作用细胞后,氟伐他汀引起的细胞凋亡被明显逆转(4.37% vs 5.89%,P＞0.05),提示氟伐他汀对Lewis肺癌细胞的诱导凋亡作用是通过甲羟戊酸途径介导的.结论 氟伐他汀能抑制小鼠Lewis肺癌细胞增殖并诱导其凋亡.