经尿道激光切除前列腺及膀胱肿瘤

我院自1990年5月以来应用掺钕钇铝石榴石激光(以下简称ND:YAG)治疗前列腺增生症21例,膀胱肿瘤6例,显示良好的止血作用,较电切为优。一、临床资料本组共27例,年龄65～81岁,平均71.5岁。其中,前列腺增生症21例,术前均有排尿困难症状,     

经口经予钒酸盐对糖尿病大鼠组织自由基防御机制的影响

研究了经口慢性给予钡酸钠对糖尿病大鼠组织自由基防御机制的影响。钒酸钠放入饮水中，浓度分别为0．1mg/ml和0．2mg/ml，共饮用5周。研究结果表明，钡酸钠处理对糖尿病大鼠肝脏还原型谷胱甘肽（GSH）含量和肾脏超氧化物歧化酶（SOD）活性无明显影响。钡酸钠处理可使糖尿病大鼠肾脏谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－px)活性下降，肾脏脂质过氧化物（LPO）含量上升，使上述二者比值（GSH－px/LPO）降低。这种现象在应用高剂量钡酸钠（0．2mg/ml)更明显。研究结果提示，在应用钒酸盐治疗糖尿病时应采用最低有效剂量，并应考虑伍用对抗钒酸盐过氧化作用的措施。     

PPAR-γ激活减轻AGEs对大鼠肾皮质MMP-2活性的影响

目的 :观察过氧化物酶体增殖体激活受体 - γ( PPAR- γ)激活对糖基化终产物 ( AGEs)引起的大鼠肾皮质基质金属蛋白酶 - 2 ( MMP- 2 )活性降低的影响。方法 :每日给正常大鼠尾静脉注射AGE-修饰大鼠血清蛋白 ( AGEs组 ) ,其中部分大鼠同时灌胃给予 PPAR- γ激活剂罗格列酮 ( AGEs+ RSG组 ) ,注射天然大鼠血清蛋白 (天然血清组 )和不施加处理的正常大鼠 (空白对照组 )作为对照 ,6周后处死动物 ,检测大鼠肾功能 ,酶谱法分析肾皮质 MMP- 2活性。结果 :与天然血清组及空白对照组比较 ,注射 AGE-修饰大鼠血清蛋白的大鼠尿蛋白含量明显增加 ( P<0 .0 5 ) ,活性形式的MMP- 2活性明显降低 ( P<0 .0 5 ) ,而同时给予罗格列酮的大鼠尿蛋白含量明显降低 ( P<0 .0 5 ) ,MMP- 2活性明显增加 ( P<0 .0 5 )。结论 :PPAR- γ激活可以改善 AGEs引起的肾功能变化 ,减轻AGEs对大鼠肾皮质 MMP- 2活性的抑制 ,提示 PPAR- γ激活可以增加肾小球细胞外基质降解     

血清果糖胺测定及其在实验性糖尿病中的应用

血清果糖胺浓度可表示1～3周前血糖平均水平。在链脲佐菌素引起的实验性糖尿病大鼠测定糖化血清蛋白的指示物即血清果糖胺浓度。结果是糖尿病大鼠血清果糖胺浓度明显高于非糖尿病动物(P<0.01)。在糖尿病动物血清果糖胺浓度与两周前的血清葡萄糖水平高度相关(r=0.881,P<0.01)。血清果糖胺测定过程简单、快速、测定结果稳定。因其用血量少对小实验动物更适用。对监视糖尿病控制状态是有用的指标。     

甘糖酯对糖尿病大鼠肾小球基底膜阴离子位点的影响

目的 :观察甘糖酯对糖尿病大鼠尿蛋白排泄和肾小球基底膜阴离子位点的影响。方法 :糖尿病大鼠用甘糖酯处理 3周后 ,肾皮质小块浸泡于多聚亚胺溶液 ,用电子显微镜定量研究基底膜阴离子位点。结果 :与对照组大鼠相比 ,糖尿病大鼠尿蛋白排泄量明显增加 ,肾小球基底膜阴离子位点明显减少 ;甘糖酯处理使糖尿病大鼠尿蛋白排泄量显著减少 ,使基底膜阴离子位点明显增加。结论 :甘糖酯能明显改善糖尿病大鼠肾小球电荷屏障功能 ,降低肾小球毛细血管壁的通透性     

丙烯胺所致大鼠心肌坏死机理的研究

本实验研究了丙烯胺所致大鼠心肌坏死的发生机理。结果发现预先给动物注射异搏停或心得安均不能减轻丙烯胺所致心肌坏死程度,而预先投予单胺氧化酶抑制剂羟胺或氨基脲可明显减轻丙烯胺引起的心肌坏死程度。研究结果表明,丙烯胺所致心肌坏死可能涉及单胺氧化酶系统。     

硒和钼对缺氧性心肌损伤保护作用的研究

本实验测定了用克山病病区粮喂养的大白鼠在投给亚硝酸钠后,其红细胞和心肌SOD活性、心肌MDA含量以及心肌CPK和LDH的活性,并观察了硒和钼的影响。结果表明,病区粮组动物红细胞SOD活性明显高于病区粮加硒、加钼和加硒加钼以及非病区粮组。在病区粮中加硒可使心肌MDA含量下降,而加钼则对MDA影响不大,但可减少CPK和LDH由心肌细胞的漏出,这表明硒和钼都有减轻心肌损伤的作用。讨论了硒和钼的作用机制并提出硒和钼对于克山病的预防作用是通过不同途径实现的。     

实验性糖尿病大鼠心肌细胞膜完整性的改变

应用电生理和辣根过氧化物酶示踪技术观察链脲佐菌素引起的实验性糖尿病大鼠心肌细胞膜完整性的变化。实验结果表明,糖尿病大鼠心肌细胞动作电位波幅、最大舒张电位,阈电位和最大除极速度均比对照动物明显减低(P<0.001),而复极不同水平的动作电位时程比对照动物显著延长(P<0.001),糖尿病大鼠心肌中辣根过氧化物酶阳性的肌细胞数明显多于对照动物(P<0.05)。这些结果说明,糖尿病大鼠心肌细胞膜存在损伤的电位变化,并有肌膜通透性增大。提示心肌细胞膜完整性的损害在糖尿病性心肌病的发生机理中可能起一定作用。