血流变检测对中老年体检者结果的分析

目的 探讨中老年健康体验者血流变指标分布状况,了解中老年人血流变指标的变化,为疾病的发展转归及预后提供重要信息.方法 对600例中老年健康体检者进行血流变的指标测定并与正常对照组做比较.结果 中老年健康休检者男性、女性血流变指标与正常对照组比较,血浆黏度,红细胞聚集指数,红细胞变形指数,胆固醇、三酰甘油,均为差异有统计学意义(P＜0.05),血液黏度增高者占40.7%红血胞聚集指数增高者占44.5%,红血胞变形指数降低者占41.0%.     

低剂量电离辐射对糖尿病小鼠肾脏ICAM-1 mRNA和蛋白表达的影响

目的：研究低剂量电离辐射（LDR）对链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病（DM）小鼠肾脏细胞间黏附分子-1（ICAM-1）mRNA及蛋白表达的影响,阐明LDR抗炎作用可能是其治疗糖尿病的主要机制。方法：选取健康适龄C57BL/6J小鼠,分为4组（对照、DM、LDR和DM/LDR组）。其中DM与DM/LDR组经腹腔注射STZ,建立DM模型,另2组给予等量枸橼酸溶液。造模后DM/LDR与LDR组给予25 mGy隔日照射,共照射4周。在照射后2、4、8、12及16周,利用RT-PCR及Western blotting方法检测其肾脏ICAM-1 mRNA及蛋白表达。结果：小鼠造模后照射前各组肾脏总ICAM-1 mRNA及蛋白表达差异无显著性（P>0.05）。给予LDR 2周时DM组肾脏ICAM-1 mRNA及蛋白表达显著高于其他3组（P<0.05）。照射后4周时DM/LDR 组ICAM-1 mRNA表达水平明显高于非DM组（P<0.05）,但仍显著低于DM组,这种差异一直保持到照后16周。而LDR组其表达水平显著高于对照组（P<0.05）。免疫组织化学检测：与非DM组比较,DM组小鼠肾小球、肾小管结构异常,且阳性细胞染色数量明显增多。但DM/LDR组肾小球肾小管损伤较DM组有所减轻,且阳性细胞数量显著少于DM组。结论：在糖尿病状态下LDR能有效降低ICAM-1 mRNA及蛋白表达水平,缓解肾脏的炎症反应;在正常机体LDR可提高免疫力,促进免疫相关因子释放,提示LDR视机体所处不同状态发挥不同的调节功能。     

MT蛋奶粉对铅中毒大鼠脑和股骨中微量元素的影响

目的：探讨含金属硫蛋白（metallothionein,MT）的蛋奶粉对铅中毒大鼠脑和股骨中微量元素铅、铜、锌、铁含量的影响。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组（n=10）、铅中毒组（n=10）和铅中毒MT蛋奶粉处理组（n=10）。大鼠饮服0.2% 醋酸铅水溶液3周造成实验性铅中毒后,灌服500 g•L^-1 MT蛋奶粉3周。实验结束时采集全血、股骨和脑组织,用氰化高铁比色法测定全血血红蛋白含量,用原子吸收分光光度法测定元素铅、铜、锌、铁含量。结果：与对照组比较,铅中毒组大鼠血红蛋白含量明显降低（P<0.05）;股骨和脑中铅、铁含量均显著升高（P<0.01）,锌含量明显降低（P<0.05）。铅中毒组大鼠灌服MT蛋奶粉后与铅中毒组比较,血红蛋白含量明显升高（P<0.05）,脑、股骨中铅含量均明显降低（P<0.05）,脑股骨中铜含量均显著升高（P<0.01）。结论：服用MT蛋奶粉能明显纠正铅中毒大鼠脑和股骨中微量元素代谢紊乱。     

咳嗽变异性哮喘误诊临床分析

咳嗽变异性哮喘是以反复阵发性咳嗽为主要临床表现,而无喘息发作的一种特殊类型的哮喘,常易误诊而延误治疗。现将我院哮喘科３５例患者诊治及误诊情况分析如下。１临床资料１．１病例来源：为１９９４年～１９９８年在我院哮喘科就诊为咳嗽变异性哮喘患者３５例。男１６例,女１９例,年龄２～５４岁,平均２７．２岁。全部患者在外院诊断为其它疾病,其中慢性咽炎８例,支气管炎２５例,支原体肺炎２例。均用抗生素及对症止咳药物治疗在两周以上无效,部分患者反复使用抗生素长达６个月以上,疗效不佳。起病诱发因素为接触刺激性异味（１…     

糖基化终末产物对肾小球系膜细胞表达纤溶酶原激活物抑制物1的影响

探讨非酶促糖基化终末产物是否影响肾小球系膜细胞降解肾小球细胞外基质的丝氨酸蛋白酶－纤溶酶原激活物抑制物１（ＰＡＩ－１）基因表达和生物学活性。方法用体外制备的非酶促糖基化牛血清白蛋白（ＡＧＥ－ＢＳＡ）作用人肾小球系膜细胞２４小时和４８小时，观察对细胞增殖、纤维连接蛋白分泌、ＰＡＩ－１基因表达和生物学活性的作用。结果ＡＧＥ－ＢＳＡ抑制肾小球系膜细胞增殖，促进纤维连接蛋白分泌，上调ＰＡＩ－１生物学活性。ＡＧＥ－ＢＳＡ作用系膜细胞２４小时后，ＰＡＩ－１基因表达显著增加（０．６５％±０．０８％，对照０．４５％±０．０６％，Ｐ＜０．０５）；４８小时后ＰＡＩ－１基因表达增加更趋显著（０．９２％±０．１０％，对照０．５１±０．０８，Ｐ＜０．０１）。结论非酶促糖基化终末产物增加肾小球系膜细胞ＰＡＩ－１基因表达和生物学活性，参与了肾小球细胞外基质积聚和肾小球硬化的病理生理过程。     

经口给予钒酸盐对糖尿病大鼠组织自由基防御机制的影响

研究了经口慢性给予钒酸钠对糖尿病大鼠组织自由基防御机制的影响。钒酸钠放入佳水中,浓度分别为0.1mg/ml和0.2mg/ml.共饮用5周。研究结果表明,钒酸钠处理对糖尿病大鼠肝脏还原型谷胱甘肽(GSH)含量和肾脏超氧化物歧化酶(SOD)活性无明显影响。钒酸钠处理可使糖尿病大鼠肾脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—px)活性下降,肾脏脂质过氧化物(LPO)含量上升,使上述二者比值(GSH—px/LPO)降低。这种现象在应用高剂量钒酸钠(0.2mg/ml)更明显。研究结果提示,在应用钒酸盐治疗糖尿病时应采用最低有效剂量,并应考虑伍用对抗钒酸盐过氧化作用的措施。     

p53在异丙肾上腺素所致心肌纤维化大鼠心肌组织中的表达及意义

目的：探讨p53在异丙肾上腺素（Iso）所致心肌纤维化大鼠心肌组织中的表达及意义,阐明其在心肌纤维化中的作用。方法：25只大鼠随机分为5组,正常对照组及注射Iso后12 h、24 h、1周和3周组。除正常对照组外,其他各组皮下多点注射Iso（15 mg·kg^-1）复制大鼠心肌损伤模型。采用免疫组织化学染色及RT-PCR分别检测心肌p53蛋白及基因表达。结果：免疫组织化学染色显示,注射Iso后12和24 h心肌P53蛋白表达水平明显高于正常对照组（P<0.05）,注射1和3周后p53蛋白表达增加更明显（P<0.01）。RT-PCR结果显示,与正常对照组比较,注射Iso后12 h心肌组织中p53 mRNA表达明显增高（P<0.05）,注射Iso后24 h p53 mRNA表达水平达到最高（P<0.01）,而注射Iso后1周心肌p53 mRNA表达较注射后24 h有所下降,但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论：P53蛋白在大鼠损伤心肌中呈持续高表达,p53基因表达上调,提示p53在心肌纤维化形成过程中起一定作用。     

大鼠全脑缺血再灌后几个脑区在不同时间的LPO、SOD、GSH－Px含量变化

本文采用四血管阻断方法制成Ｗｉｓｔａｒ大鼠全脑缺血１０分钟再灌流模型。分别于再灌流７天内对新皮层、海马、丘脑、纹状体和小脑等五个脑区的ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＧＳＨ—Ｐｘ含量进行测定。ＬＰＯ在各脑区于再灌流后开始升高，２４小时达高峰，第５天基本降至对照组水平。ＳＯＤ在６小时内迅速降至最低水平，然后逐渐回升，但在第７天时仍低于对照水平。ＧＳＨ—Ｐｘ在各脑区均呈双时相改变，先降后升，然后再逐渐下降，在第７天时略低于对照组。经相关分析，ＬＰＯ与ＳＯＤ呈显著负相关，ＬＰＯ与ＧＳＨ—Ｐｘ无相关关系。本文还对自由基在脑缺血后迟发性神经元坏死中的作用机制进行了讨论。     

脊髓损伤的细胞治疗策略

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种以脊髓长轴索被破坏为主并伴有功能障碍的神经系统疾病,其修复困难,预后不理想,SCI治疗是临床上的一个挑战.SCI发生后,损伤处可见囊性的空腔,发生胶质瘢痕、髓鞘抑制物和炎症等一系列复杂的生理过程,对SCI的治疗非常不利,是目前治疗中难以克服的问题.通过神经再...     

糖肾安对糖基化抑制作用的体外研究

目的 :研究中草药复方糖肾安对体外糖基化的抑制作用。方法 :正常大鼠被随机分为对照组、糖肾安组和氨基胍组 ,分别灌服饮用水、糖肾安 ( 6g· kg-1 )和氨基胍 ( 2 5 mg· kg-1 ) ,4d后收集各组动物血清 ,观察这些含药血清对体外糖基化的抑制作用。结果 :与阳性药氨基胍相比 ,灌服糖肾安的大鼠血清对体外糖基化反应有明显的抑制作用 ,相对抑制率为 1 0 2 .2 %。结论 :糖肾安对糖基化反应有明显抑制作用