听神经瘤TGF-β1的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的:探讨人听神经瘤中转化生长因子β1(TGF-β1)和第Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)的表达及转化生长因子β1与肿瘤血管形成的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测69例听神经瘤中转化生长因子β1和第Ⅷ因子相关抗原的表达,然后进行方差分析和直线相关分析。结果:在实性组和复发组中,TGF-β1与MVD有明显正相关,在囊变组中TGF-β1与MVD无相关性。结论:TGF-β1、MVD可作为评价听神经瘤生物学行为的客观指标,是预测肿瘤进展和复发的重要因子。     

3D打印在上颌窦壁重建修复中的应用价值分析

目的 探讨3D打印在上颌窦壁重建修复中的准确性和病人满意度。方法 2022年4月～2022年11月我院收诊的上颌窦壁重建修复病人52例,按CT三维重建以及3D打印影像重建两种不同方式将52例病人分为常规组和观察组。每组各26例。常规组采用128层CT三维重建检查进行诊断,观察组采用3D打印影像(3D printing images, 3DPI)进行重建检查诊断。统计各组病人使用不同方法下的诊断效能,对两组上颌窦壁重建修复病人进行重建修复咀嚼功能、语言功能和固位功能指标进行对比,调查总满意度。结果 观察组咀嚼功能、语言功能和固位功能评分均高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);常规组满意度为26.92%,观察组为80.76%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 3D打印影像用于上颌窦壁重建修复临床效果显著,病人满意度较高。     

颅脑损伤后血清C-反应蛋白动态变化及临床意义

一、临床资料及方法男 5 1例 ,女 36例 ,平均年龄5 4 2岁。根据入院时ＧＣＳ评分将病人分为轻型 (13～ 15分 ) 4 3例 ,中型(9～ 12分 ) 2 0例 ,重型 (3～ 8分 ) 2 4例。手术治疗 2 8例 ,保守治疗 5 9例。随访 3～ 6月 ,死亡 7例 ,植物生存 4例 ,重残 8例 ,中残 16例 ,良好 46例 ,失访 6例。采用单相琼脂糖扩散法 ,间断测定伤后 1～ 30天上午 8～ 9时ＣＲＰ值 ,共 8次 ,以ｍｇ/Ｌ表示。结果采用ｔ检验及直线相关分析。二、结果1、ＣＲＰ与伤情轻重关系 :除 7例死亡病例外 ,其它病例ＣＲＰ均于受伤当日开始升高 ,多在第 3天达到高峰 ,其峰值较…     

心脏直视手术自体血回输和异体血输注对比研究

目的探讨在心脏直视手术中采用自体血回输的临床效果。方法将2002年进行心脏直视手术的患者作为观察组,采取综合自身输血措施,包括回输体外循环前经腔静脉放的肝素血,应用美国AOTOLOG自身血液回收机回收患者切口创面的血液,回输剩余机血、应用抑肽酶等。1998年进行心脏直视手术的患者作为对照组,体外循环前不放血、不进行血液回收、也不回收剩余机血,根据术中失血量输注库血。比较两组患者手术前后的出凝血状况、Hb的变化、术中失血量、术后引流量、用异体血量及术后并发症等情况。结果两组之间相比,术前与术后24小时HB、PLT、PT、术中失血量等方面差异无显著性(P>0.05);而术后引流量、输注异体血量对照组均大于观察组(P<0.01)。术后并发症对照组明显高于观察组P<0.01。结论对心脏直视手术患者采取自身输血措施,可明显减少输异体血量、术后引流量及术后并发症的发生率。     

铁死亡在神经系统肿瘤中的作用及其机制研究进展

铁死亡(ferroptosis)是近年来新提出的细胞死亡方式,其不同于传统的细胞死亡方式,区别于细胞凋亡、细胞坏死及自噬[1].其分子层面的特性有脂质活性氧(ROS)的铁依赖性积累、线粒体形态改变和膜通透性损伤[2I.在神经系统方面,研究发现其在帕金森病(PD)、阿尔兹海默病(AD)等神经变性疾病中起到了重要作用[3]...     

白花蛇舌草在裸鼠胶质瘤间质化疗的实验研究

目的　探讨白花蛇舌草在可移植性人脑胶质瘤间质化疗的剂量及疗效 ,并探讨其作用机制。方法　将低分化人脑胶质瘤体外细胞系SHG 4 4移植于裸小鼠 ,制作成可移植性实体瘤模型 ,用不同剂量的白花蛇舌草及以博莱霉素为对照组 ,肿瘤间质内注射药物 ,观察实体瘤的瘤重及组织细胞形态的变化。结果　将白花蛇舌草每 1ml含总黄酮以芦丁计算不少于 0 2 5mg时 ,每日 1次 ,间质注射 0 5ml持续 12日后 ,肿瘤生长有明显抑制作用 (P <0 0 5 )。结论　白花蛇舌草有明显抑制肿瘤生长的作用。     

缺氧诱导因子-1α对恶性肿瘤细胞侵袭性生长的影响

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对恶性肿瘤细胞侵袭性生长的作用机制.方法 人骨肉瘤细胞株经缺氧处理后,通过定点诱变来构建HIF-1α(PP)突变体.CD-1裸鼠双侧皮下注射肿瘤液观察肿瘤发生.细胞种植2周后计算群落数,评价肿瘤细胞的锚定不依赖性生长.细胞增殖使用发光法细胞活力进行检测.细胞侵袭通过计算侵袭性细胞总数.结果 HIF-1α-c-Myc通路和HIF-1α-ARNT通路的功能通过定点诱变的方式在HIF-1α稳定的条件下分别被抑制活性.随着肿瘤抑制活性的降低,HIF-1α(PP)和HIF-1α(PP)+RFC细胞的锚定不依赖性生长均有大幅增加,群落数分别为1480±8和1750±6.HIF-1α(PP)及HIF-1α(PP)+RFC致肿瘤性为100%,而US201及HIF-1α(PP)+VAT则无致肿瘤性.同时,它们的细胞增殖和人工基底膜侵犯也有显著增加,HIF-1α(PP)及HIF-1α(PP)+VAT细胞活性增为11 000±3和10 900±5,而HIF-1α(PP)+RFC及HIF-1α(PP)+RFC+VAT细胞活性为2210±6及1880±8.但是HIF-1α-c-Myc通路的失活阻止了这种增势,侵袭力下降为20%.肿瘤细胞获取侵袭性恶性特质需要H1F-1α-c-Myc通路.结论 HIF-α-c-Myc通路通过基因变异,在肿瘤恶化的缺氧调节中起着关键作用,进而导致恶性肿瘤局部浸润和上皮细胞-间充质转化.

Abstract：

Objective To explore the action mechanism of hypoxia inducible factor-1α (HIF-1α)on human osteosarcoma cells. Methods After hypoxic treatment to human osteosarcoma cell line, additional mutations were made by site-directed mutagenesis to create HIF-1α (PP) mutants. CD-1 nude mice were used for bilateral subcutaneous injections to evaluate the tumor cell tumorigenesis. Cells were seeded for 2 weeks, the total number of colonies per well was calculated and the anchorage-independent growth was analyzed. Cell proliferation was assayed by cell viability assay, and cell invasion was determined by the total number of invading cells and presented as mean ± SEM. Results The functions of the HIF-1α-ARNT pathway and the HIF-1α-c-Myc pathway were inactivated respectively by site-directed mutagenesis in the context of a stabilized HIF-1α. In accordance with diminished tumor-suppressing activities, both HIF-1α(PP) and HIF-1α (PP) + RFC cells exhibited a remarkable gain of anchorage-independent growth, and the total number of colonies per well was 1480 ± 8 and 1750 ± 6 respectively. Tumorigenicity of HIF-1α(PP) and HIF-1 α (PP) + RFC was all 100%, but US201 and HIF-1 α (PP) + VAT had no tumorigenicity. They also showed a marked increase in cell proliferation and Matrigel invasion, the cell viability of HIF1 α (PP) and HIF-1 α (PP) + VAT was 11 000 ± 3 and 10 900 ± 5, but the cell viability of HIF-1 α (PP)+ RFC and HIF-1α (PP) + RFC + VAT was only 2210 ± 6 and 1880 ± 8 respectively. Whereas inactivation of the HIF-1α-c-Myc pathway abrogated such increase, and the tumorigenicity was decreased to 20%.Gain of aggressive malignant traits required the HIF-1α-c-Myc pathway. Conclusion HIF-α-c-Myc pathway plays an essential role in mediating hypoxic effects on malignant progression via genetic alterations,resulting in formation of malignant tumors with aggressive local invasion and epithelial-mesenchymal transition.     

复方聚乙二醇电解质散末次服药时间对结肠镜检查质量的影响

目的 探讨复方聚乙二醇电解质散末次服药时间对结肠镜检查质量的影响。方法 选取2020年3月－2020年9月于重庆医科大学附属永川医院内镜中心行结肠镜检查的1 612例门诊患者作为研究对象,采用随机数表法将1 612例患者分为干预A组（n = 403）、干预B组（n = 403）、对照A组（n = 403）和对照B组（n = 403）。其中,干预A组有3例药物剂量服用错误,干预B组有5例数据部分缺失,对照A组有2例肠道清洁剂种类错误,对照B组有6例数据缺失,以上16例数据被剔除。该研究最终共纳入1 596例,干预A组400例,干预B组398例,对照A组401例,对照B组397例。干预组：末次服药时间按照预约次序依次延长15 min,末次服药时间至镜检开始时间间隔（以下简称时间间隔）控制在3～5 h。其中,干预A组镜检时间为8点至10点和14点至16点,干预B组镜检时间为10点至12点和16点至18点。对照组：末次服药时间固定,上午检查者末次服药时间为5点,下午检查者末次服药时间为11点。其中,对照A组镜检时间为8点至10点和14点至16点,时间间隔维持在3～5 h,对照B组镜检时间为10点至12点和16点至18点,时间间隔 > 5 h。根据波士顿肠道准备量表（BBPS）评分,记录每位受检者肠道准备情况,并详细记录进退镜时间和息肉检出情况。结果 各组时间间隔分别为：干预A组3.88（3.31,4.45）h,干预B组4.01（3.26,4.51）h,对照A组4.30（3.95,4.65）h,对照B组5.91（5.70,6.25）h。对照B组的BBPS评分和息肉检出率明显低于干预A组、干预B组及对照A组,进退镜时间也较其他3组明显延长,差异均有统计学意义（P < 0.05）;对照A组、干预A组及干预B组之间的BBPS评分、息肉检出率和进退镜时间行两两比较,差异均无统计学意义（P > 0.05）。结论 末次服药时间控制在镜检开始前3～5 h,可获得较好的肠道准备质量。通过调整末次服药时间,可提高预约次序较后患者的肠道准备质量和息肉检出率,并缩短进退镜时间。     

去骨瓣减压术后骨窗疝的成因及防治

目的探讨去骨瓣减压术后骨窗疝及其并发症的成因及防治措施。方法回顾性分析行去骨瓣减压术后发生切口疝患者32例临床资料。结果去骨瓣减压术后发生骨窗疝的患者中,中等大小骨瓣者、单侧去骨瓣者、术中敞开硬脑膜者和GCS评分≤8分者居多。结论合理选择骨瓣大小和尽量减张缝合修补硬脑膜可以有效减少去骨瓣减压术后骨窗疝的发生。