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41.
目的:观察电刺激迷走神经对肠缺血再灌注模型大鼠血浆中一氧化氮、内皮素水平和血压,以及小肠组织损伤程度的影响。方法:实验于2004-10/2005-04在中山大学省级药理毒理实验室完成。①选用清洁级健康Wistar雄性大鼠40只,体质量280~300g。按随机数字表法将40只大鼠分为4组穴n=10雪:对照组:双侧颈迷走神经分离 仅分离而不阻断肠系膜上动脉;肠缺血再灌注组:双侧颈迷走神经分离 夹闭肠系膜上动脉1h后松夹再灌注2h;双侧颈迷走神经切断组:双侧颈迷走神经分离并切断 夹闭肠系膜上动脉1h后松夹再灌注2h。迷走神经刺激组:双侧颈迷走神经干切断 在夹闭肠系膜上动脉前及再灌注开始时均采用智能型生物信号显示处理系统以5V,2ms和1Hz强度的电流持续刺激左迷走神经干远端20min。②在大鼠肠缺血再灌注2h时,采用放射免疫分析法检测内皮素水平,用硝酸还原酶比色法检测一氧化氮水平。苏木精-伊红染色后,光镜下观察肠组织结构的变化。对小肠组织损伤程度进行判定:0~9分,分数越高表示损伤越严重。于迷走神经刺激前,夹闭0,30min,再灌注0,30,60,90,120min记录平均动脉压。③多组均数比较使用单因素方差分析,两两比较采用LSD鄄t检验。结果:大鼠40只全部进入结果分析。①血浆一氧化氮水平变化:肠缺血再灌注组和双侧颈迷走神经切断组明显低于对照组和迷走神经刺激组眼穴22.42±9.62雪熏穴24.66±10.10雪熏穴36.34±10.81雪熏穴52.08±19.25雪μmol/L熏P<0.05演。②血浆内皮素水平变化:迷走神经刺激组明显高于对照组、肠缺血再灌注组和双侧颈迷走神经切断组眼(270.49±75.43)熏穴170.04±56.30雪熏穴190.73±62.85雪熏穴200.04±65.21雪ng/L熏P<0.05演。③一氧化氮与内皮素比值比较:肠缺血再灌注组和双侧颈迷走神经切断组明显低于对照组和迷走神经刺激组穴0.11±0.04熏0.12±0.04熏0.23±0.10熏0.18±0.07熏P<0.05雪,对照组明显高于迷走神经刺激组(P<0.05)。④小肠组织损伤程度光镜下观察结果:肠缺血再灌注组和双侧颈迷走神经切断组的肠黏膜结构受损最严重,迷走神经刺激组可减轻肠组织损伤程度。⑤肠组织病理损伤程度评分:对照组明显低于其他3组,而迷走神经刺激组明显低于肠缺血再灌注组和双侧颈迷走神经切断组眼穴5.3±0.9雪熏穴6.4±1.9雪熏穴7.0±1.2雪分,P<0.05演。⑥平均动脉压变化:各组大鼠在缺血期基本保持平稳。而在再灌注期,与对照组相比,其他3组随时间延长呈明显下降趋势穴P<0.05雪,而迷走神经刺激组较双侧颈迷走神经切断组、肠缺血再灌注组在各时间点能更明显提高平均动脉压穴P<0.05雪。结论:迷走神经刺激可能通过减轻一氧化氮与内皮素比值失衡,从而改善脏器微循环并延缓血压的下降,减轻肠缺血再灌注损伤。 相似文献
42.
目的:观察操纵初级体感皮层星形胶质细胞对电针治疗炎性痛的影响,探讨电针镇痛的可能机制。方法:实验一,将32只C57雄性小鼠随机分为4组:空白对照组、模型组、假电针组和电针组,每组8只。在小鼠左后足底注射完全氟氏佐剂(CFA)建立炎性痛模型。成模后,电针组进行电针治疗,针刺患侧环跳穴和阳陵泉穴,频率2 Hz,电流1 mA,每天30 min,连续7 d。造模前1 d、造模后1 d和电针第1、3、5、7天进行机械痛阈值(PWT)和热痛阈值(TL)检测。实验二,将32只C57雄性小鼠随机分为4组:模型组、星形胶质细胞抑制组、电针组和星形胶质细胞抑制复合电针组,每组8只。所有小鼠进行CFA造模,成模后星形胶质细胞抑制组和星形胶质细胞抑制复合电针组在右侧初级体感皮层后肢区(S1HL脑区)注射L-α-氨基己二酸(星形胶质细胞选择性胶质毒剂)实现特异性抑制星形胶质细胞,模型组和电针组注射人工脑脊液。脑区注射3 d后,电针组和星形胶质细胞抑制复合电针组进行电针治疗,方案同实验一。检测造模前1 d、造模后1 d和电针第1、3、5、7天PWT和TL,观察抑制星形胶质细胞对炎性痛小鼠痛阈和电针镇痛效果的影响。... 相似文献
43.
目的:将不同质量比的大蒜素和正畸釉质釉质粘结剂均匀混合,比较对变异链球菌的抑制作用,同时对比抗拉伸强度的变化。方法:将大蒜素按不同质量比例(1%、2%、3%、4%)正畸釉质釉质粘结剂均匀混合制成复合釉质釉质粘结剂。采用粘膜检测的方法比较含有不同比例大蒜素的复合釉质釉质粘结剂对变异链球菌的抑制作用。同时将托槽用复合树脂粘结剂粘到离体牙上,用万能拉力机检测抗拉伸强度。结果:随着大蒜素的浓度增加,变异链球菌的菌落数逐渐减少。含有0.001、0.002、0.003、0.004 mg/ml的大蒜素复合釉质釉质粘结剂对变异链球菌的抑制作用均大于对照组(P均0.05)。结论:含有大蒜素的复合釉质釉质粘结剂有抑制变异链球菌生长的作用,并对粘结强度无较大影响。 相似文献
44.
目的总结复杂性先天心患儿在非体外循环下行双向Glenn术的麻醉管理。方法16例患儿在非体外循环下行双向Glenn术。所有患儿采用静吸复合麻醉方法。麻醉维持主要采用中小剂量的舒芬太尼或芬太尼。并辅以低浓度的七氟醚吸人。结果术毕SpO2、CVP较术前显著升高(P〈0.01),而术毕Hb及Hct较术前显著降低(P〈0.05)。术后早期均有不同程度的眼睑、面部水肿症状,6例出现全身抽搐等脑缺氧表现,1例术后出现痴呆。除了两例术后早期患儿因低心排血量综合征合并肾功能衰竭而死亡外,患儿术后紫绀症状明显改善。无麻醉并发症。结论在恰当的麻醉方式下,维护心血管功能稳定.维持较高水平的腔静脉压力并降低肺血管阻力以促进肺血流的改善,调控内环境平衡并加强脑保护等是麻醉管理的关键。 相似文献
45.
46.
目的探讨参芪降糖颗粒治疗早期糖尿病肾病(DN)的临床效果及安全性。方法选取早期糖尿病肾病患者60例,随机分为治疗组与对照组,各30例。2组均进行饮食控制,进低盐、低脂、优质低蛋白饮食,给予胰岛素、二甲双胍口服控制血糖,并依据患者血糖控制情况酌情加用瑞格列奈或者阿卡波糖口服治疗,控制餐后2 h血糖≤10 mmol/L,空腹血糖≤7 mmol/U。治疗组患者在上述常规治疗的基础上加服参芪降糖颗粒治疗,对照组仅行常规治疗,对比2组患者治疗前及治疗12周后血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1)、血脂(TC)、24 h尿微量白蛋白定量等指标改善情况。结果治疗组治疗后24 h尿微量白蛋白定量、FPG,2 h PG及Hb A1均显著低于对照组(P0.05),2组治疗后血脂相关指标均较治疗前显著下降(P0.05),2组治疗过程中均未发生明显不良反应。结论参芪降糖颗粒联合常规治疗,可有效降低早期DN患者血糖指标及24 h尿微量白蛋白定量,改善患者肾功能作用明显。 相似文献
47.
48.
目的 观测体外循环心脏手术中中参附注射液对血流动力学和全身氧代谢的影响。方法 选择择期体外循环下冠脉搭桥或瓣膜置换手术患者42例,随机分为参附组(SF组)和对照组(NS组)。SF组在手术切皮前和体外循环前2次各静脉注射参附注射液40 mL,NS组给予等容量生理盐水。用漂浮导管和动脉、混合静脉血气分析监测麻醉手术过程血流动力学和全身氧代谢。结果 在给予参附注射液或生理盐水后及常规体外循环(CPB)前、停CPB 30 min 3次测定中,尽管CI、SI、PAP、MAP、RAP、PVRI、LVWI、SVRI及RVWI等参数在个别时间点两组间存在轻微差异(p<0.05),但总体上两组间似乎并无显著的实质性差异。术中两组的pHa、PaCO2、PaO2、PH-v、P-vCO2、P-vO2、S-vO2、HCO3- 、BE-E、SaO2、TCO2、等都在正常范围,两组之间未见差别。两组间除O2ext在个别时点与对照值比较存在统计学差异(p<0.05)外,FiO2、CaO2、CvO2、DO2和VO2等均未见统计学差异。结论 ASAⅡ~Ⅲ级心脏患者在麻醉手术中循环功能稳定条件下,静脉给予参附注射液40 mL未见对血流动力学产生显著影响。对动脉血气和全身氧代谢参数也未见显著影响。 相似文献
49.
【目的】探讨电针对异氟醚引起的阿尔茨海默病(AD)APPswe/PS1d E9双转基因小鼠(AD小鼠)行为学改变、皮质β淀粉样前体蛋白(APP)和β淀粉样蛋白(Aβ)的表达以及皮质神经细胞凋亡的影响。【方法】选用6月龄AD小鼠及同龄野生型小鼠,随机分为野生对照组、AD组、异氟醚组和电针组(N=8)。电针组在异氟醚处理前进行连续3 d的电针处理,取百会、涌泉穴,15 min/d。异氟醚处理:电针组和异氟醚组吸入体积分数1.2%异氟醚4 h。采用Morris水迷宫测试小鼠的学习记忆能力,Western blot法检测皮质APP-C83、APP-C99及Aβ的表达,TUNEL法检测皮质细胞凋亡情况。【结果】(1)逃避潜伏期:AD组显著长于野生对照组,异氟醚组长于AD组,电针组短于异氟醚组(均P0.05)。(2)目标象限停留时间百分比及穿越平台次数:异氟醚组均低于AD组(P0.05),电针组高于异氟醚组(P0.05)。(3)皮质APP-C83的表达:异氟醚组显著低于AD组(P0.05),电针组高于异氟醚组(P0.05)。(4)皮质APP-C99的表达:异氟醚组显著高于AD组(P0.05),电针组低于异氟醚组(P0.05)。(5)皮质凋亡指数:异氟醚组显著高于AD组(P0.05),电针组低于异氟醚组(P0.05)。(6)AD组、异氟醚组、电针组小鼠皮质Aβ的表达水平显著高于野生对照组(P0.05)。【结论】电针可减轻异氟醚诱导的AD样病神经毒性,减轻异氟醚诱使的AD小鼠学习记忆能力的下降,可能与其抑制APP-C99的过量表达,减少Aβ的生成和积聚,进而减少神经细胞的凋亡有关。 相似文献
50.
目的:观察迷走神经电刺激对大鼠肠缺血再灌注(I/R)后肠损伤的影响。 方法:30只雄性Wistar大鼠,双侧颈迷走神经切断后,随机分为3组(n=10):(1)肠缺血再灌注(I/R)组:暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉(SMA)1 h,开放再灌注2 h;(2)迷走神经刺激(VNS)组:在夹闭前及再灌注开始均以5 V、2 ms和1 Hz强度的电能持续刺激左颈部迷走神经远端20 min;(3)假手术对照(SC)组:仅暴露腹腔,不行SMA夹闭及电刺激。颈动脉插管监测平均动脉压(MAP)。所有动物在再灌注2 h后处死,取小肠组织行光学、电子显微镜观察肠粘膜损伤程度并行改良的Chiu’s评分;检测血浆丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNFα)含量。 结果:各组大鼠MAP在缺血期基本保持平稳。而在再灌注期,I/R组的MAP随时间延长明显低于SC组(P<0.05),而VNS组能明显拮抗MAP下降(P<0.05)。光学、电子显微镜观察显示I/R后肠组织出现不同程度的损伤,I/R组最为严重,而VNS组相对较轻;但两组的改良Chiu’s评分值显著高于SC组(P<0.01),VNS组的评分值明显低于I/R组(P<0.01)。I/R组血浆MDA、TNFα含量明显高于SC组和VNS组(P<0.05,P<0.01);VNS组血浆MDA含量高于SC组(P<0.05),VNS组血浆TNFα与SC组无显著差异(P>0.05)。 结论:电刺激迷走神经能显著减轻I/R肠粘膜结构的病理改变并使再灌注期的循环血压得到一定改善,其保护效应可能与减少脂质过氧化、下调TNFα生成有关。 相似文献